本文關(guān)鍵詞：SPARC在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤表達(dá)的研究和FAP-1對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤活性侵襲遷移的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：論文Ⅰ SPARC在人顱內(nèi)動(dòng)脈瘤中的表達(dá)及其與mmp-2/-9的關(guān)系研究研究背景：顱內(nèi)動(dòng)脈瘤(IA)是顱內(nèi)動(dòng)脈管壁上的瘤樣突起,也是自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的首要原因,而動(dòng)脈瘤破裂有很高的致死率和致殘率。SPARC (Secreted Proti en, Acidic and Rich in Cysteine),即富含半胱氨酸(Cys)的抗粘附酸性糖蛋白,又稱作骨連接素或BM-40。它能在多種組織細(xì)胞包括血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞細(xì)胞(vascular smooth nuscles cells, VSMCs)以及成纖維細(xì)胞中表達(dá),并在組織重構(gòu)、細(xì)胞增殖、以及機(jī)體的病理生理過(guò)程中有重要作用,日益受到人們的重視。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的發(fā)生發(fā)展需要原有血管擴(kuò)張、通透性增加、細(xì)胞外基質(zhì)的降解、內(nèi)皮細(xì)胞增生、遷移等病理變化,而細(xì)胞外基質(zhì)的降解是顱內(nèi)動(dòng)脈瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵一步�；|(zhì)金屬酶(MMPs)是參與細(xì)胞外基質(zhì)降解最重要的蛋白酶,它能降解已知的所有基質(zhì)成分,而MMP-2/-9是最為重要的基質(zhì)金屬蛋白酶,與動(dòng)脈瘤關(guān)系密切。對(duì)于血流應(yīng)力的損傷,顱內(nèi)動(dòng)脈血管存在著一個(gè)損傷／修復(fù)的動(dòng)態(tài)平衡過(guò)程,而SPARC能夠影響這個(gè)平衡,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的形成主要是因?yàn)檫@個(gè)動(dòng)態(tài)的平衡被打破,因此SPARC對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的發(fā)生可能起重要作用。探討SPARC、MMP-2/-9蛋白的表達(dá)與動(dòng)脈瘤發(fā)生的相關(guān)性對(duì)研究動(dòng)脈瘤形成機(jī)制有重要的臨床意義。本論文首先總結(jié)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者的臨床表現(xiàn)及病理學(xué)特點(diǎn),繼而通過(guò)免疫組織化學(xué)技術(shù),檢測(cè)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者術(shù)后標(biāo)本中SPARC、MMP-2和 MMP-9的表達(dá)及分布特點(diǎn)并結(jié)合SPARC及MMP-2和MMP-9蛋白的功能,探討SPARC在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤發(fā)病過(guò)程中的作用,期望其成為評(píng)估顱內(nèi)動(dòng)脈瘤形成和破裂有意義的生物學(xué)標(biāo)志物。研究目的：探討SPARC、MMP-2/-9在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者組織中的表達(dá)及意義,明確SPRAC在動(dòng)脈瘤中的作用。研究方法：三十一顱內(nèi)動(dòng)脈瘤為SPARC,MMP-2和MMP-9行HE和免疫組織化學(xué)染色。作為對(duì)照,willis動(dòng)脈管壁同樣行免疫組化染色。所有標(biāo)本包埋在石蠟中。為評(píng)價(jià)SPARC,MMP-2和MMP-9的表達(dá)水平,還用western-blot分析三個(gè)可用的新鮮顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的標(biāo)本,新鮮的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤組織的有限是因?yàn)榇蠖鄶?shù)患者選擇血管內(nèi)栓塞治療。結(jié)果：1組織學(xué)和酶組織化學(xué)染色結(jié)果HE染色結(jié)果顯示,光鏡下,動(dòng)脈瘤(全層)幾乎看不到平滑肌,彈力纖維缺如,代之以膠原纖維；有時(shí)見(jiàn)壁層組織壞死和炎細(xì)胞浸潤(rùn),腔內(nèi)可見(jiàn)血栓；動(dòng)脈瘤有時(shí)有少量出血；常有附壁血栓,內(nèi)膜纖維性增厚(膠原纖維)；中膜萎縮,彈力纖維斷裂／纖維化／鈣化,外膜纖維性增生；慢性炎癥反應(yīng)。2免疫組織化學(xué)染色表明動(dòng)脈瘤組織高表達(dá)SPARC,mmp-2和mmp-9結(jié)果發(fā)現(xiàn),正常顱內(nèi)willis動(dòng)脈管壁的SPARC,mmp-2和mmp-9表現(xiàn)為低陽(yáng)性或不染色；但人顱內(nèi)動(dòng)脈瘤組織的SPARC,mmp-2和mmp-9均表現(xiàn)為強(qiáng)染色。同時(shí)觀察到,不論未破裂動(dòng)脈瘤還是破裂動(dòng)脈瘤SPARC,mmp-2和mmp-9均表現(xiàn)為中至高強(qiáng)度的染色。統(tǒng)計(jì)分析表明,SPARC染色和mmp-2和mmp-9的染色的等級(jí)相關(guān)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.001)3 Western-blot分析顯示動(dòng)脈瘤組織比正常顱內(nèi)動(dòng)脈管壁高表達(dá)SPARC, mmp-2和mmp-9Western-blot結(jié)果發(fā)現(xiàn),與正常willis動(dòng)脈環(huán)的動(dòng)脈相比,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤組織中的SPARC、mmp-2和mmp-9顯著上調(diào)結(jié)論：SPAR、MMP-2/-9蛋白的表達(dá)與顱內(nèi)動(dòng)脈瘤發(fā)生密切相關(guān),且SPARC蛋白可能通過(guò)調(diào)控細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的表達(dá)影響動(dòng)脈瘤的形成與進(jìn)展；細(xì)胞外基質(zhì)的破裂很可能是動(dòng)脈瘤形成的病理生理過(guò)程。意義：通過(guò)本課題的研究,明確SPARC在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤中的表達(dá)及相關(guān)性,并明確其能夠調(diào)控MMP-2/-9的表達(dá),提供一個(gè)新的與顱內(nèi)動(dòng)脈瘤密切相關(guān)的潛在靶點(diǎn)。論文Ⅱ基于ONCOMINE數(shù)據(jù)庫(kù)分析FAP-1的表達(dá)與膠質(zhì)母細(xì)胞瘤相關(guān)性及在其細(xì)胞活性、侵襲、遷移中的實(shí)驗(yàn)研究研究背景：膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(Glioblastoma Multiforme, GBM)是惡性程度極高的原發(fā)性腦腫瘤,幾乎所有的病人死于其高侵入性和對(duì)周圍腦組織的破壞。盡管對(duì)于治療GBM的眾多治療方案的臨床試驗(yàn)取得了許多進(jìn)展,但過(guò)去十年期間GBM的中位生存期一直在15個(gè)月左右。雖然對(duì)GBM進(jìn)展的關(guān)鍵分子機(jī)制的研究呈爆炸性增長(zhǎng),但仍然未能推動(dòng)臨床的進(jìn)展。迄今為止,大多數(shù)研究涉及神經(jīng)膠質(zhì)瘤生物學(xué)分子途徑重點(diǎn)都放在生長(zhǎng)因子受體酪氨酸蛋白激酶(PTK)和磷脂酰肌醇磷酸酶信號(hào)通路。和酪氨酸激酶一道,蛋白酪氨酸磷酸酶調(diào)控很多重要信號(hào)分子的磷酸化狀態(tài),盡管相比于酪氨酸激酶來(lái)說(shuō)對(duì)其的研究和理解還太少。作為PTP家族中的另外一種重要蛋白是FAP-1 (PTPN13/PTPL1)又稱FAS相關(guān)磷酸化酶(FAS-associated phosphatase 1)與腫瘤的發(fā)生發(fā)展也是密切相關(guān)。另外,有證據(jù)表明,FAP-1可能是一種腫瘤抑制基因。例如,已在胃癌和肝癌觀察到,通過(guò)啟動(dòng)子甲基化或等位基因丟失能夠減少的PTPN13 mRNA表達(dá)27-28,并FAP-l敲低提高PLC5細(xì)胞增殖28。在一個(gè)在結(jié)直腸癌的大型突變PTP分析中顯示,發(fā)現(xiàn)19個(gè)PTPNl3突變,其中7個(gè)在PTP域,這可能會(huì)損害FAP-1的催化活性29。同時(shí),FAP-1是其中的最大細(xì)胞內(nèi)的PTPs,這表明它具有多種功能并可能存在一個(gè)背景依賴性的起到積極或消極的作用方式29。因此,FAP-1對(duì)耐藥性癌癥方面是一種很有前途的治療靶點(diǎn)。本實(shí)驗(yàn)的主要目的是明確FAP-1在GBM進(jìn)展和放化療抵抗中的作用。研究目的：1 分析oncomine數(shù)據(jù)庫(kù),了解FAP-1與GBM的相關(guān)性。2 觀察FAP-1在GBM細(xì)胞活性、侵襲和遷移方面中的作用及發(fā)生的相關(guān)分子機(jī)制。3 檢測(cè)FAP-1在GBM細(xì)胞對(duì)放化療抵抗方面起的作用。研究方法：1 UCSC基因組數(shù)據(jù)庫(kù)檢測(cè)FAP-1 mRNA的表達(dá)我們通過(guò)oncomine分析16個(gè)磷酸酶在膠質(zhì)瘤和正常腦組織中的表達(dá)情況,這是通過(guò)將每個(gè)數(shù)據(jù)集到的閾值標(biāo)準(zhǔn)以包括在分析來(lái)實(shí)現(xiàn)的。最初用于這項(xiàng)研究的閾值標(biāo)準(zhǔn)是p值0.05mRNA表達(dá)的倍數(shù)變化1.4。倍數(shù)變化被分類在癌組織中和正常組織中的mRNA表達(dá)水平的變化進(jìn)而檢測(cè)目的基因�；陂撝禈�(biāo)準(zhǔn),Oncomine在所有數(shù)據(jù)集內(nèi)的所有基因就會(huì)得到一個(gè)基因排名。獲得的圖片數(shù)據(jù)是目的基因基于相對(duì)于相同的數(shù)據(jù)集內(nèi)的所有其他基因的p值的p值上的興趣基因的百分比排名。從oncomine上獲得的基因表達(dá)的數(shù)據(jù)是基于數(shù)轉(zhuǎn)換和標(biāo)準(zhǔn)差標(biāo)準(zhǔn)化到每個(gè)陣列研究來(lái)實(shí)現(xiàn)的。2 FAP-1對(duì)GBM細(xì)胞活性的影響制備不同濃度(0、6.25nm、12.5nm、25nm)細(xì)胞懸液,96孔板內(nèi)接種細(xì)胞/約1000個(gè)每孔,放置37℃、C02內(nèi)培養(yǎng),第2天更換培養(yǎng)液,放回培養(yǎng)箱培育7天,微量移液器加40ul CV緩沖液/每孔到96孔板內(nèi),室溫下10分鐘,微量移液器取30ul/每孔到相同位置的Celltiter-Glo96孔板內(nèi),GloMax 96微孔板發(fā)光檢測(cè)儀檢測(cè)。3 FAP-1對(duì)GBM細(xì)胞遷移的影響細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)初步檢測(cè)FAP-1阻斷后對(duì)細(xì)胞遷移的影響；應(yīng)用細(xì)胞微電子芯片檢測(cè)技術(shù)(xCELLLigence)更加準(zhǔn)確的檢測(cè)FAP-1阻斷后對(duì)細(xì)胞遷移的影響。4 FAP-1對(duì)GBM細(xì)胞mmp-2活性的影響應(yīng)用western-blot法分析FAP-1轉(zhuǎn)染后蛋白的表達(dá)；應(yīng)用明膠酶譜法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中mmp-2的活性改變。5 FAP-1在GBM細(xì)胞對(duì)放化療抵抗中的作用用(Onm、6.25nm、12.5nm、25nm)不同濃度的siRNA轉(zhuǎn)染細(xì)胞,后用(0Gy、1.25 Gy、2.5 Gy)不同劑量的射線和不同劑量(0um、125 um、250 um、500um、1000 um)的替莫唑胺處理細(xì)胞,細(xì)胞活性實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞活性,記錄并統(tǒng)計(jì)分析數(shù)據(jù)。6 FAP-1對(duì)其他信號(hào)通路分子(AKT、ERKl/2)的影響接種細(xì)胞到6孔板并EGF處理細(xì)胞,western-blot檢測(cè)p-AKT、t-AKT、 p-ERK1/2、t-ERK1/2的表達(dá)。研究結(jié)果：1 oncomine數(shù)據(jù)庫(kù)分析顯示FAP-1與GBM密切相關(guān)通過(guò)分析數(shù)據(jù)庫(kù),在九項(xiàng)研究中有六項(xiàng)結(jié)果發(fā)現(xiàn),與正常腦組織相比,GBM中PTPN13/FAP-1的mRNA的表達(dá)明顯增強(qiáng),另外三項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)PTPN13/FAP-1的mRNA的表達(dá)無(wú)明顯差異。此數(shù)據(jù)表明,PTPN13/FAP-1的表達(dá)可能與腫瘤發(fā)生和發(fā)展相關(guān)。2 敲除FAP-1能夠增強(qiáng)GBM細(xì)胞活性隨著轉(zhuǎn)染濃度的升高,結(jié)果發(fā)現(xiàn)LN18和U87MG兩組細(xì)胞的活性均逐漸增強(qiáng),不過(guò),通過(guò)多組ANOVA分析發(fā)現(xiàn)只有濃度6.25nm有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.001)。上述結(jié)果提示,FAP-1能夠介導(dǎo)細(xì)胞的活性,同時(shí)其功能的體現(xiàn)有濃度依賴性。3 敲除FAP-1能夠增強(qiáng)GBM細(xì)胞遷移細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn),隨著轉(zhuǎn)染的濃度增強(qiáng),U87MG組細(xì)胞遷移明顯增強(qiáng),但是LN18組只有25nm處其細(xì)胞遷移增強(qiáng),其余濃度的細(xì)胞遷移反而下降,這可能與實(shí)驗(yàn)變異有關(guān)。細(xì)胞微電子芯片檢測(cè)技術(shù)(xCELLLigence)實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)LN18組中,與對(duì)照組相比,轉(zhuǎn)染組中遷移率增強(qiáng)33%(P＜0.001); U87MG組中,與對(duì)照組相比,轉(zhuǎn)染組中遷移率同樣增強(qiáng)42%(P0.001)。4 FAP-1能夠增強(qiáng)GBM細(xì)胞mmp-2的活性明膠酶譜實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,隨著轉(zhuǎn)染的濃度的增加,LN18組和U87MG組的mmp-2活性逐漸增強(qiáng),但兩組中不同轉(zhuǎn)染濃度的mmp-2活性升高程度不一。5 FAP-1表達(dá)減少能夠增加GBM細(xì)胞放射抵抗和替莫唑胺耐藥細(xì)胞活性檢測(cè)結(jié)果顯示,在LN18組中,放射組、替莫唑胺組和轉(zhuǎn)染組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.002),放射組和替莫唑胺組沒(méi)有表現(xiàn)出明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；在U87MG組中,替莫唑胺組和轉(zhuǎn)染組和放射組均有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.001),放射組和轉(zhuǎn)染組、替莫唑胺組和轉(zhuǎn)染組均有明顯相關(guān)作用(p0.001) western-blot結(jié)果發(fā)現(xiàn),LN18和U87MG組細(xì)胞均出現(xiàn)隨著替莫唑胺濃度的增加,FAP-1的表達(dá)逐漸降低,同時(shí),FAP-1在第3天的表達(dá)明顯低于于第1天的表達(dá),提示FAP-1能夠被替莫唑胺誘導(dǎo)失活。6 Western-blot分析FAP-1沉默后AKT和ERK1/2磷酸化狀態(tài)結(jié)果發(fā)現(xiàn),兩組細(xì)胞中,p-AKT、p-ERK1/2的表達(dá)均下降,而EGF處理細(xì)胞后,p-AKT、p-ERK1/2的表達(dá)又增強(qiáng)到對(duì)照組狀態(tài)。上述結(jié)果一定程度上說(shuō)明,FAP-1能夠通過(guò)影響AKT和ERK1/2的磷酸化狀態(tài)來(lái)調(diào)控細(xì)胞的生物學(xué)活性,同時(shí)說(shuō)明,可能有另外的信號(hào)蛋白參與FAP-1的功能的實(shí)現(xiàn),但具體機(jī)制需要進(jìn)一步研究證實(shí)。結(jié)論：1 FAP-1的mRNA在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中高表達(dá)并與其發(fā)生進(jìn)展密切相關(guān)。2阻斷FAP-1能夠增強(qiáng)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系細(xì)胞的活性、增強(qiáng)細(xì)胞遷移、增強(qiáng)細(xì)胞侵襲。3 實(shí)驗(yàn)證實(shí)阻斷FAP-1能夠增強(qiáng)GBM細(xì)胞對(duì)治療抵抗作用,提示FAP-1失活可能是GBM療效欠佳和預(yù)后不良的重要因素之一。意義：本實(shí)驗(yàn)是國(guó)際上首次基于oncomine數(shù)據(jù)庫(kù)大規(guī)模分析16個(gè)重要蛋白酪氨酸磷酸酶(FAP-1等)與膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的相關(guān)性,并為未來(lái)更多的人參與到大數(shù)據(jù)分析目的基因和腫瘤之間關(guān)系提供重要依據(jù)；同時(shí)初步證實(shí)FAP-1可能是一個(gè)與膠質(zhì)母細(xì)胞瘤惡性程度密切相關(guān)的生物學(xué)標(biāo)記蛋白。
【關(guān)鍵詞】：SPARC 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 細(xì)胞外基質(zhì) 免疫組織化學(xué) 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤 FAP-1 侵襲和遷移 蛋白酪氨酸磷酸酶
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R743;R739.4
【目錄】：

• 中文摘要6-13
• 英文摘要13-22
• 英文縮略語(yǔ)中英文對(duì)照22-25
• 論文Ⅰ SPARC在人顱內(nèi)動(dòng)脈瘤中的表達(dá)及其與mmp-2/-9的關(guān)系研究25-51
• 前言25-27
• 材料和方法27-32
• 結(jié)果32-34
• 討論34-37
• 結(jié)論37-38
• 附表和附圖38-47
• 參考文獻(xiàn)47-51
• 論文Ⅱ 基于ONCOMINE數(shù)據(jù)庫(kù)分析FAP-1的表達(dá)與膠質(zhì)母細(xì)胞瘤相關(guān)性及在其細(xì)胞活性、侵襲、遷移中的實(shí)驗(yàn)研究51-169
• 前言51-54
• 材料和方法54-63
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果63-69
• 討論69-73
• 結(jié)論73-74
• 附圖74-164
• 參考文獻(xiàn)164-169
• 綜述169-184
• 參考文獻(xiàn)176-184
• 致謝184-185
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)位論文185-186
• 學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表186-187
• 英文全文Ⅰ187-215
• 英文全文Ⅱ215-237

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2 本報(bào)記者 宋家雨;SPARC64 Ⅳ生命周期引人關(guān)注[N];網(wǎng)絡(luò)世界;2007年

3 祁金華;Sun公司往何處去？[N];網(wǎng)絡(luò)世界;2009年

4 ;SPARC IIIi性價(jià)比演義第一回 以一當(dāng)十何其難分兵多路巧用心[N];中國(guó)電子報(bào);2004年

5 ;SPARC IIIi性價(jià)比演義第二回 軟件高效應(yīng)用廣 背靠大樹(shù)好乘涼[N];中國(guó)電子報(bào);2004年

6 祁萌;富士通Unix新品首登中國(guó)[N];電腦商報(bào);2007年

7 齊文;富士通和SUN聯(lián)手出新品[N];中國(guó)稅務(wù)報(bào);2007年

8 本報(bào)記者 宋家雨;SPARC持續(xù)發(fā)力 國(guó)產(chǎn)備份奮起直追[N];網(wǎng)絡(luò)世界;2009年

9 劉辰;NGO影響住房保障[N];中國(guó)房地產(chǎn)報(bào);2008年

10 ;SPARC Ⅲi性價(jià)比演義[N];中國(guó)電子報(bào);2004年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前5條

1 李波;SPARC在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤表達(dá)的研究和FAP-1對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤活性侵襲遷移的影響[D];山東大學(xué);2015年

2 羅振;SPARC對(duì)造血發(fā)育的影響及機(jī)理研究[D];中南大學(xué);2013年

3 劉欣;去傳入海馬差異表達(dá)基因的篩選和SPARC表達(dá)[D];中國(guó)科學(xué)院研究生院（上海生命科學(xué)研究院）;2005年

4 劉海燕;RNA干擾抑制SPARC表達(dá)對(duì)惡性膠質(zhì)瘤生長(zhǎng)和輻射敏感性的影響及其機(jī)制研究[D];蘇州大學(xué);2011年

5 毛正發(fā);SPARC在胰腺癌中的作用及其增加化療敏感性的機(jī)制[D];復(fù)旦大學(xué);2011年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 謝一泓;SPARC基因過(guò)表達(dá)對(duì)卵巢癌淋巴結(jié)高轉(zhuǎn)移細(xì)胞生物學(xué)特性的影響[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2015年

2 何君芳;SPARC、P53和VEGF在腦膠質(zhì)瘤中的蛋白表達(dá)及臨床意義[D];蘭州大學(xué);2015年

3 鄧文波;卵泡發(fā)育和黃體形成過(guò)程中SPARC基因在小鼠卵巢中的表達(dá)與調(diào)節(jié)[D];東北農(nóng)業(yè)大學(xué);2008年

4 馮磊;SPARC結(jié)構(gòu)與實(shí)時(shí)內(nèi)核移植[D];中國(guó)科學(xué)院研究生院（電子學(xué)研究所）;2006年

5 羅盤(pán);SPARC的造血調(diào)控作用[D];中南大學(xué);2010年

6 高寶山;基于SPARC v8體系結(jié)構(gòu)的仿真平臺(tái)的研究與設(shè)計(jì)[D];華北電力大學(xué);2012年

7 顧飛;基于SPARC架構(gòu)面向確定性重演的多核訪存競(jìng)爭(zhēng)記錄方法的研究[D];哈爾濱工業(yè)大學(xué);2013年

8 艾山彬;基于SPARC的嵌入式系統(tǒng)仿真平臺(tái)研究[D];大連理工大學(xué);2013年

9 年青;SPARC基因抑制骨髓增生異常綜合征（MDS）細(xì)胞增殖的作用機(jī)制[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2014年

10 王永雙;面向JAVA加速系統(tǒng)的SPARC-RTEMS驅(qū)動(dòng)技術(shù)的研究[D];哈爾濱工業(yè)大學(xué);2012年

  本文關(guān)鍵詞：SPARC在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤表達(dá)的研究和FAP-1對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤活性侵襲遷移的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：297821