本文關(guān)鍵詞：miR-26介導(dǎo)EZH2調(diào)控肝癌細(xì)胞増殖及遷移的作用機(jī)制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《全國腫瘤流行病學(xué)和腫瘤病因?qū)W學(xué)術(shù)會(huì)議論文集》2015年

轉(zhuǎn)錄因子Runx2和YAP通過抑制抑癌長鏈非編碼RNA,MT1DP發(fā)揮促肝癌作用相關(guān)機(jī)制研究

喬永霞  

【摘要】：目的試圖闡明轉(zhuǎn)錄因子Runx2和YAP間相互作用對肝癌成瘤致瘤的影響,并明確這兩種蛋白可能調(diào)控的長鏈非編碼RNA。方法利用分子克隆方法構(gòu)建野生或突變表達(dá)質(zhì)粒和啟動(dòng)子熒光報(bào)告基因載體;利用免疫熒光和蛋白質(zhì)免疫共沉淀方法檢測蛋白質(zhì)間的相互作用;利用熒光定量PCR和Western blotting檢測基因或蛋白表達(dá);利用MTT實(shí)驗(yàn)、軟瓊脂克隆形成實(shí)驗(yàn)、凋亡相關(guān)酶活性檢測和小鼠體內(nèi)移植瘤實(shí)驗(yàn)結(jié)合過表達(dá)和敲減實(shí)驗(yàn)檢測相關(guān)長鏈非編碼RNA對肝癌細(xì)胞成瘤致瘤的影響。結(jié)果首次闡明Runx2和YAP間存在正向反饋調(diào)控;YAP可在轉(zhuǎn)錄水平增強(qiáng)Runx2對長鏈非編碼RNA,MT1DP的表達(dá)抑制作用;首次揭露MT1DP作為腫瘤抑制長鏈非編碼RNA可抑制肝癌細(xì)胞增殖、克隆形成和小鼠體內(nèi)肝癌移植瘤生長,并促進(jìn)肝癌細(xì)胞凋亡;進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)MT1DP可在蛋白翻譯水平通過抑制肝臟特異性轉(zhuǎn)錄因子FoxA1進(jìn)而抑制肝癌診斷標(biāo)志物AFP表達(dá);我們還發(fā)現(xiàn)FoxA1可通過開放YAP啟動(dòng)子上CREB結(jié)合位點(diǎn)附近染色質(zhì)從而增進(jìn)YAP表達(dá),并通過YAP同時(shí)促進(jìn)Runx2表達(dá)。結(jié)論 Runx2和YAP可通過負(fù)調(diào)控抑癌長鏈非編碼RNA,MT1DP發(fā)揮促進(jìn)肝癌發(fā)生發(fā)展的作用,而MT1DP又可通過抑制FoxA1減低Runx2和YAP表達(dá),從而闡明Runx2、YAP和MT1DP存在負(fù)向調(diào)控反饋。減弱Runx2和YAP間的正調(diào)控和/或增強(qiáng)Runx2、YAP和MT1DP間的負(fù)調(diào)控可能對治療肝癌有效。

【作者單位】：上海交通大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院
【分類號】：R735.7
【正文快照】：

轉(zhuǎn)錄因子Runx2和YAP通過抑制抑癌長鏈非編碼RNA,MT1DP發(fā)揮促肝癌作用相關(guān)機(jī)制研究@喬永霞$上海交通大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院!上海重慶南路227號200025目的試圖闡明轉(zhuǎn)錄因子Runx2和YAP間相互作用對肝癌成瘤致瘤的影響,并明確這兩種蛋白可能調(diào)控的長鏈非編碼RNA。方法利用分子克隆方法

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