本文關(guān)鍵詞：NKp44+NK細胞促類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細胞增殖的分子和信號通路機制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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南方醫(yī)科大學(xué)2012級博士學(xué)位論文NKp44+NK細胞促類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細胞增殖的分子和信號通路機制TheMechanismsofNKp44+NaturalKillerCellsinPromotingtheProliferationofFibroblast—likeSynoviocytesinRheumatoidArthritis課題來源:國家自然科學(xué)基金(81173456)學(xué)位申請人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院答辯委員會主席答辯委員會委員朱俊卿李娟教授內(nèi)科學(xué)(風(fēng)濕病)學(xué)術(shù)型博士研究生第一臨床醫(yī)學(xué)院許韓師教授陶怡教授周毅教授潘云峰教授林昌松教授2015年O3月20日廣州萬方數(shù)據(jù)博士學(xué)位論文NKp44+NK細胞促類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細胞增殖的分子和信號通路機制博士研究生:朱俊卿指導(dǎo)教師:李娟教授摘要背景類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoidarthritis,RA)是一種以對稱性、多關(guān)節(jié)炎為特征的慢性系統(tǒng)性自身免疫性疾病。在全球范圍內(nèi),RA患病率約為0.5~1%。持續(xù)性和進展性的外周小關(guān)節(jié)滑膜炎癥、血管翳形成,并出現(xiàn)骨和軟骨的破壞,最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形和功能障礙是RA發(fā)病的主要特點。幾乎大多數(shù)RA患者隨著病程進展都存在不同程度的關(guān)節(jié)畸形、功能障礙以及全身系統(tǒng)性受累,由此帶來了嚴重的經(jīng)濟負擔(dān)和社會問題。目前,RA的確切病因和發(fā)病機制尚不完全明確,絕大多數(shù)學(xué)者認為RA的發(fā)病主... 內(nèi)容來自轉(zhuǎn)載請標(biāo)明出處.

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