切口牽拉痛的亞細胞特征性改變及超前局部浸潤阻滯對其的影響.pdf 全文免費
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㈣㈣洲l㈣l㈣4IY291I26——2博士學(xué)位論文切口牽拉痛的亞細胞特征性改變及超前局部浸潤阻滯對其的影響博士研究生:黃希照指導(dǎo)教師:屠偉峰教授研究背景和目的摘要臨床上的普通而又多見的腹股溝斜疝手術(shù)的切口牽拉疼模型(SMIR)成功模擬了臨床日常手術(shù)的術(shù)后持續(xù)性疼痛。持續(xù)性術(shù)后疼痛的關(guān)鍵機制的闡釋目前存在爭議:是否這些疼痛的綜合征來源于皮膚切割,炎癥(例如肌肉的創(chuàng)傷)或者外科導(dǎo)致的外周神經(jīng)損傷所誘發(fā)的神經(jīng)病理性疼痛,目前哪種因素導(dǎo)致持續(xù)性術(shù)后疼痛仍然未明,也許以上3種的因素共同作用所致目前臨床中對于此類手術(shù)的術(shù)后疼痛機制未明。在此模型提出之前的兩個切口痛模型均誘發(fā)了3—5天的術(shù)后機械痛。但是,這些模型并不能準確的反映臨床術(shù)后疼痛的產(chǎn)生,例如手術(shù)中的組織牽拉的操作被忽略。此模型中1h的肋骨牽拉使50%大鼠產(chǎn)生了持續(xù)性的機械性疼痛。2008年,Flatters建立了模擬腹股溝斜疝手術(shù)的切口牽拉疼痛模型,成功的誘發(fā)了術(shù)后的持續(xù)性疼痛,目前在模擬臨床皮膚肌肉牽拉后持續(xù)性疼痛研究領(lǐng)域作出了很大的貢獻。右美托咪定(DEX,Dexmedetomidine)是一個新型的Ⅱ。腎上腺素受體激動劑,在不同的臨床研究中均被證明能夠增強局麻藥的效應(yīng)并延長局麻藥的作用時間。但是,目前尚無...
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本文編號:173691
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