本文關(guān)鍵詞：白果內(nèi)酯對(duì)胃潰瘍的保護(hù)作用及其機(jī)制研究　出處：《南方醫(yī)科大學(xué)》2017年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：目的:探討白果內(nèi)酯在胃上皮細(xì)胞及兩種小鼠胃潰瘍模型中對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法:第一章體外培養(yǎng)人胃上皮細(xì)胞(GES-1),給予不同濃度白果內(nèi)酯(10、20、40μM)作用24h后,H202(400μM)刺激1h。MTT 檢測(cè)細(xì)胞活力,觀察白果內(nèi)酯對(duì)H202誘導(dǎo)的人胃上皮細(xì)胞的影響。收集細(xì)胞上清液,采用ELISA試劑盒檢測(cè)其中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量;Western blot技術(shù)測(cè)定細(xì)胞中 P-JNK、JNK、P-Erk、Erk、P-P38、P38、P-IKKα、IKKα、P-IKKβ、IKKβ、P-IκBα、IκBα、P-NF-κBp65、NF-κBp65 等蛋白水平的表達(dá)。第二章 50只小鼠隨機(jī)平均分為5組:對(duì)照組、乙醇組、奧美拉唑組、白果內(nèi)酯(3mg/kg)組、白果內(nèi)酯(6mg/kg)組。造模成功后對(duì)胃組織進(jìn)行HE染色;測(cè)定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-6和IL-Iβ的含量;測(cè)定胃組織中SOD、MDA和髓過氧化物酶(MPO)的含量。Western blot技術(shù)測(cè)定胃組織中 P-JNK、JNK、P-Erk、Erk、P-P38、P38、P-IKKα、IKKα、P-IKKβ、IKKβ、P-IκBα、IκBα、P-NF-κBp65、NF-κBp65 等蛋白水平的表達(dá)。第三章 50只小鼠隨機(jī)平均分為5組:對(duì)照組、醋酸組、奧美拉唑組、白果內(nèi)酯(3mg/kg)組、白果內(nèi)酯(6mg/kg)組。造模成功后對(duì)胃組織進(jìn)行HE染色;測(cè)定血清中SOD、MDA、TNF-α、IL-6 和 IL-1β 的含量;測(cè)定胃組織中 SOD、MDA 和 MPO的含量。Western blot 技術(shù)測(cè)定胃組織中 P-JNK、JNK、P-Erk、Erk、P-P38、P38、P-IκBα、IκBα、P-NF-κBp65、NF-κBp65、LC3-I、LC3-II、LAMP1、mTOR、p-p70S6K、p70S6K、p-4EBP1、4EBP1 等蛋白水平的表達(dá)。結(jié)果:第一章MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,白果內(nèi)酯能夠改善H202誘導(dǎo)的人胃上皮細(xì)胞活力損傷;白果內(nèi)酯能夠顯著降低細(xì)胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β 的含量,降低細(xì)胞中 P-JNK、P-Erk、P-P38、P-IKKα、P-IKKβ、P-IκBα、P-NF-κBp65等蛋白的含量。第二章與乙醇組相比,白果內(nèi)酯能夠改善乙醇誘導(dǎo)的胃組織病理損傷;顯著降低血清中MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量,增加SOD的含量;降低胃組織中MDA、MPO的含量,增加胃組織中SOD的含量;抑制胃組織中 P-JNK、P-Erk、P-P38、P-IKKα、P-IKKβ、P-IKBα、P-NF-κBp65等蛋白的含量。第三章與醋酸組相比,白果內(nèi)酯能夠改善醋酸誘導(dǎo)的胃組織病理損傷;顯著降低血清中MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量,增加SOD的含量;降低胃組織中MDA、MPO的含量,增加胃組織中SOD的含量;抑制胃組織中 P-JNK、P-Erk、P-P38、P-IκBα、P-NF-κBp65、LC3-I、LC3-II、LAMP1、mTOR、p-p70S6K、p-4EBP1 等蛋白的含量。結(jié)論:白果內(nèi)酯對(duì)H202誘導(dǎo)的人胃上皮細(xì)胞損傷具有一定的保護(hù)作用,其機(jī)制可能通過抑制MAPK/NF-κB信號(hào)通路發(fā)揮體外保護(hù)胃上皮細(xì)胞的作用;白果內(nèi)酯對(duì)小鼠急慢性胃潰瘍(乙醇誘導(dǎo)的急性模型和醋酸誘導(dǎo)的慢性模型)具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能通過抑制氧化應(yīng)激、MAPK/NF-κB信號(hào)通路發(fā)揮作用;另外,白果內(nèi)酯對(duì)醋酸誘導(dǎo)的小鼠胃潰瘍還可能通過抑制自噬信號(hào)通路發(fā)揮抗?jié)兊淖饔谩?br/>[Abstract]:Objective: To investigate the effect of bilobalide in gastric epithelial cells and two gastric ulcer in mice model of gastric mucosal protective effect and its mechanism. Methods: in the first chapter of cultured human gastric epithelial cells (GES-1), with different concentrations of bilobalide (10,20,40 M) 24h, H202 (400 M) stimulation of 1h.MTT cell detection to observe the effect of bilobalide activity on H202 induced human gastric epithelial cells. The cell supernatant was collected, using ELISA kit to detect the content of IL-6 and TNF- alpha, IL-1 beta cells; Determination of P-JNK, Western blot JNK, P-Erk, Erk, P-P38, P38, P-IKK alpha, IKK alpha, P-IKK beta, IKK beta, P-I kappa B alpha, I kappa B alpha, P-NF- kappa Bp65, expression of NF- kappa Bp65 protein level. In the second chapter, 50 mice were randomly divided into 5 groups: control group, ethanol group, omeprazole group, bilobalide (3mg/kg) group, bilobalide (6mg/kg) group. After the success of modeling the gastric tissue was stained by HE assay; 琛，

本文編號(hào)：1370246