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雞gga-miR-1306-5p、gga-miR-155靶向調(diào)控Tollip抗沙門氏菌的作用機制

發(fā)布時間:2024-06-29 07:39
  腸炎沙門氏菌(Salmonella enterica,SE)被公認為是一種重要的食源性病原菌,對家禽的公共健康造成嚴重威脅,因此造成巨大的經(jīng)濟損失。盡管家禽養(yǎng)殖業(yè)中SE污染可以通過多種措施進行有效控制,但是目前還是有大量的SE污染發(fā)生。這主要的原因就是SE目前在預(yù)防和治療措施方面存在許多缺陷,其中SE對多種抗菌劑的耐藥性就是治療疾病的重要難題及挑戰(zhàn)。因此,針對SE的感染,開發(fā)新型的預(yù)防和治療措施是非常必要的。先天性免疫反應(yīng)是宿主抵抗侵入的感染性病原體的第一層防線。對病原微生物的識別是激活宿主先天免疫反應(yīng)的必要步驟,主要依賴于多種種系編碼的病原識別受體。眾所周知,TLR是最為廣泛研究的病原識別受體,是宿主清除入侵性病原體所必須的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)介質(zhì)。Toll樣互作蛋白(Toll interactingprotein,Tollip),是一種TLR相關(guān)信號蛋白,是TLR信號通路中一個內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子。越來越多的證據(jù)顯示Tollip通過抑制白介素1受體相關(guān)激酶IRAK-1的活性,來維持免疫穩(wěn)態(tài),調(diào)控炎癥反應(yīng)過程中MyD88依賴性NF-κB信號通路的激活。MicroRNA(miRNA)是一類小、非編碼,...

【文章頁數(shù)】:72 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

圖1-1?MyD88-依賴性促炎性細胞反應(yīng)的激活過程中Tollip的作用模式圖[73]

圖1-1?MyD88-依賴性促炎性細胞反應(yīng)的激活過程中Tollip的作用模式圖[73]

和LPS刺激下炎性因子的產(chǎn)生[72]。??TLR?信號刺激后,TIRAP-MyD88-IRAK4?復(fù)合物在?IL-1R,TLR2,?TLR4?細??胞質(zhì)尾部邊界形成(圖1-1)?[73]。隨后,Tollip-IRAKl?(或IRAK2)復(fù)合物通??過DD-DD互作與IRAK4聯(lián)系....


圖2-丨SE攻毒前后不同時間,gga-miR-1306-5p在脾臟〔A),法氏囊(B),盲腸扁桃?

圖2-丨SE攻毒前后不同時間,gga-miR-1306-5p在脾臟〔A),法氏囊(B),盲腸扁桃?

為了進一步確認上述結(jié)果,我們在體外使用LPS刺激雞巨噬細胞HD11,隨??后檢測細胞中gga-miR-1306-5p及四種下游的炎性介質(zhì)(NF-kB、TNF-a、IL-6、??11^10)的表達水平(圖2-2)。如圖2-2人所示,]^3刺激巨噬細胞1^11,激??活了?gga-m....


圖2-2在LPS刺激HDll細胞不同時間點,gga-miR-1306-5p?(A)及四種?

圖2-2在LPS刺激HDll細胞不同時間點,gga-miR-1306-5p?(A)及四種?

Time?after?SE?infection?Hme?after?SE?infection??圖2-丨SE攻毒前后不同時間,gga-miR-1306-5p在脾臟〔A),法氏囊(B),盲腸扁桃體(C),盲腸(D)??中的表達水平。*P<0.05,?**P<0.01,??**尸<0....


圖2-6雞gga-miR-1306-5p通過靶向調(diào)控Tollip基因激活免疫反應(yīng)的模式圖(紅色箭頭:上調(diào)或下調(diào))

圖2-6雞gga-miR-1306-5p通過靶向調(diào)控Tollip基因激活免疫反應(yīng)的模式圖(紅色箭頭:上調(diào)或下調(diào))

Tollip沉默時對炎性因子的調(diào)節(jié)趨勢一致。綜上所述,病原體或LPS刺激引起的??gga-miR-1306-5p上調(diào),抑制了IE基因Tollip的表達,進而激活了炎性因子的釋??放。我們提供了更直接的模式圖來展示這一機制,如圖2-6所示。與之前的研宄??結(jié)果一致,Tollip基因....



本文編號:3997377

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