過氧化氫誘導的肉雞氧化損傷機制及;撬岬木徑庾饔醚芯
【文章頁數】:161 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
圖1-2?1105在細胞內的生成過程(八111^1^如〇等,2003)??Figure?1-2?Generation?of?ROS?in?cells?(Annunziato?et?al.,?2013)??2.3氧化應激的生物效應??
Yin等,2015)。因此,通過H202直接增加體內ROS水平可??為動物氧化應激的研究提供新的思路。??Na+?Ca2+?Ca2+??^irn^^TTnQ^jn::::n:nm::nn::n:::unTTQ^^??二?Na+?Ca2+?K+?^??S?f^〇h-?H??^?fC....
圖2-1細胞凋亡的機制(Elmore,?2007)??Figure?2-1?Schematic?representation?of?apoptotic?events.?(Elmore,?2007)??
l?DNA??protease?activation?—?degradation?of?nuclear?and?cytoskeletal?proteins?—?cytoskeletal?reorganization??1??cytomorphoiogical?changes:??....
圖2-2?1105與細胞凋亡的相互作用((:11311咖3等,2000)??Figure?2-2?Interaction?of?ROS?and?the?apoptotic?pathway?(Chandra?et?al..?2000)??
?第二章氧化損傷機制的研究進展???H202消除酶類的活性,而積累的H202通常被釋放進入細胞質基質中并在氧化應激的??過程中發(fā)揮重要的作用(Valko等,2007)。此外,內質網單加氧酶引起H202和or??的含量增加,進而導致脂質過氧化和線粒體紊亂以及破壞鈣離子平衡,最終引起....
圖2-3細胞自噬的類型(Parzych和Klionsky,?2014)??Figure?2-3?Types?of?autophagy?(Parzych?and?Klionsky,?2014)??
亂會導致病理變化,??比如引起肺、肝臟和心臟疾病,誘發(fā)肌肉疾病甚至癌癥等(Wimwan等,2012)。由??此可知,自噬的作用是雙重的。??M?ac?roau?tophagy?_??養(yǎng)(5^場??^?Cytoso1??Phagophore?Auiolysosome??Autoph....
本文編號:3915991
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