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過氧化氫誘導的肉雞氧化損傷機制及;撬岬木徑庾饔醚芯

發(fā)布時間:2024-03-01 23:37
  氧化應激會使肉雞機體活性氧(ROS)水平升高,引起氧化損傷,導致肉雞生長性能和肉品質下降,危害肉雞產業(yè)的發(fā)展。前人在研究氧化問題時,大都以單一應激源刺激機體間接產生ROS為前提。但應激源的性質和處理方法不同,使得氧化損傷確切機制尚不明確。因此采用直接增加機體ROS水平的方法可為探討氧化損傷機制提供新思路。已有研究證實過氧化氫(H202)是機體內的高活性ROS,幾乎可由所有氧化應激源產生,并且研究表明;撬峋哂锌寡趸;诖,本研究擬采用腹腔注射H2O2的方法,研究H2O2誘發(fā)的高濃度ROS對肉雞氧化損傷與生長性能、肉品質變化的效應關系;結合細胞培養(yǎng)研究H202誘發(fā)的高濃度ROS對肉雞肝臟和肌肉細胞凋亡與自噬發(fā)生變化規(guī)律以及核因子kappa B(NF-κB)通路關鍵因子表達規(guī)律的影響與作用機制,并進一步研究;撬岬木徑庾饔。本研究可為肉雞生產中建立科學緩解氧化應激的管理與營養(yǎng)調控策略提供理論依據。1.腹腔注射過氧化氫對肉雞生長性能和肉品質的影響及其對肝臟和肌肉氧化損傷作用研究試驗一:研究H2O2對肉雞生長性能和肉品質以及肝臟和肌肉氧化損傷狀態(tài)的影響。選取320只1日齡健康AA肉雞,隨機...

【文章頁數】:161 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

圖1-2?1105在細胞內的生成過程(八111^1^如〇等,2003)??Figure?1-2?Generation?of?ROS?in?cells?(Annunziato?et?al.,?2013)??2.3氧化應激的生物效應??

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Yin等,2015)。因此,通過H202直接增加體內ROS水平可??為動物氧化應激的研究提供新的思路。??Na+?Ca2+?Ca2+??^irn^^TTnQ^jn::::n:nm::nn::n:::unTTQ^^??二?Na+?Ca2+?K+?^??S?f^〇h-?H??^?fC....


圖2-1細胞凋亡的機制(Elmore,?2007)??Figure?2-1?Schematic?representation?of?apoptotic?events.?(Elmore,?2007)??

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l?DNA??protease?activation?—?degradation?of?nuclear?and?cytoskeletal?proteins?—?cytoskeletal?reorganization??1??cytomorphoiogical?changes:??....


圖2-2?1105與細胞凋亡的相互作用((:11311咖3等,2000)??Figure?2-2?Interaction?of?ROS?and?the?apoptotic?pathway?(Chandra?et?al..?2000)??

圖2-2?1105與細胞凋亡的相互作用((:11311咖3等,2000)??Figure?2-2?Interaction?of?ROS?and?the?apoptotic?pathway?(Chandra?et?al..?2000)??

?第二章氧化損傷機制的研究進展???H202消除酶類的活性,而積累的H202通常被釋放進入細胞質基質中并在氧化應激的??過程中發(fā)揮重要的作用(Valko等,2007)。此外,內質網單加氧酶引起H202和or??的含量增加,進而導致脂質過氧化和線粒體紊亂以及破壞鈣離子平衡,最終引起....


圖2-3細胞自噬的類型(Parzych和Klionsky,?2014)??Figure?2-3?Types?of?autophagy?(Parzych?and?Klionsky,?2014)??

圖2-3細胞自噬的類型(Parzych和Klionsky,?2014)??Figure?2-3?Types?of?autophagy?(Parzych?and?Klionsky,?2014)??

亂會導致病理變化,??比如引起肺、肝臟和心臟疾病,誘發(fā)肌肉疾病甚至癌癥等(Wimwan等,2012)。由??此可知,自噬的作用是雙重的。??M?ac?roau?tophagy?_??養(yǎng)(5^場??^?Cytoso1??Phagophore?Auiolysosome??Autoph....



本文編號:3915991

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