香蕉作為亞洲和非洲國家最重要的經(jīng)濟作物之一,正遭到香蕉枯萎病的毀滅性迫害。其中熱帶4號生理小種（Fusarium oxysporum f.sp.cubense tropical race 4,Foc TR4）的致病范圍最為廣泛,幾乎可以引起所有香蕉主栽品種發(fā)生病害。目前尚未出現(xiàn)有效的防控措施,且對其致病機制也還未明確。已有報道稱香蕉枯萎病菌分泌的毒素及效應(yīng)蛋白在其致病過程中起重要作用,因此,了解病原菌致病因子的特性和致病機理對提出有效的防控措施有重要的指導(dǎo)意義。本研究首先利用生物信息學(xué)分析香蕉枯萎病菌分泌毒素Fusaric acid（FSA）合成相關(guān)基因（FUB）的進化歷程,幫助我們理解尖孢鐮刀菌是如何進化從而適應(yīng)不同寄主和不同環(huán)境;隨后在分子水平上分別解析了FSA和效應(yīng)蛋白FocCP1參與香蕉枯萎病菌致病過程的分子機理。主要結(jié)果如下:1.Foc中FUB基因的遺傳多樣性可能來自于基因的水平轉(zhuǎn)移為了探究Foc 12個FSA合成相關(guān)基因FUB的遺傳特性,我們將12個FUB基因和3個看家基因,EF-1α/RPB1/RPB2,進行了遺傳多樣性分析,進化分析,重組事件分析和選擇壓分析。選擇壓分析... 

【文章來源】：沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：122 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

鐮刀菌酸相關(guān)分子的結(jié)構(gòu)（引自Tudzynskietal.,2014）

第一章文獻綜述14體中，產(chǎn)物（5）都是缺失的。FUB6和FUB7（O-乙酰高絲氨酸水解酶）進一步催化形成NRPS的氨基酸連接體的中間產(chǎn)物，在FSA的碳骨架附近形成自發(fā)的電環(huán)化。FUB8中的硫酯還原酶（TR）通過還原反應(yīng)釋放雙氫原子FSA，最后被FUB9（FMN-依賴脫氫酶）氧化成終產(chǎn)物FSA。圖1-2對FSA合成途徑的設(shè)想（引自Studtetal.,2016）Fig.1-2Proposedfusaricacidbiosyntheticpathway1.3香蕉枯萎病菌的致病因子——效應(yīng)蛋白植物與病原菌的長期進化中，形成了兩類免疫反應(yīng)，即病原菌相關(guān)分子模式（pathogen-associatedmolecularpatterns，PAMPs）觸發(fā)的免疫反應(yīng)（PAMP-triggeredimmunity，PTI）和效應(yīng)蛋白誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)（Effector-triggerimmunity，ETI）（圖1-3）。簡單來講，植物在受到病原菌侵染時是表現(xiàn)為感病還是抗病是取決于[PTI-ETS+ETI]這一動態(tài)的值。第一階段中，植物體通過PRRs感應(yīng)到PAMPs（紅色菱形標(biāo)志），激活PTI；在第二階段，成功入侵的病原菌通過分泌效應(yīng)蛋白來抑制寄主產(chǎn)生抗性PTI，從而實現(xiàn)其對寄主的侵染，此時寄主表現(xiàn)為效應(yīng)蛋白觸發(fā)的感病狀（effector-triggeredsusceptibility，ETS）；第三階段，效應(yīng)蛋白（紅色標(biāo)志）被寄主中NB-LRR蛋白識別，引起寄主產(chǎn)生超敏反應(yīng)（hypersensitiveresponse，HR）；缺失能夠被寄主識別的效應(yīng)蛋

沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué)博士學(xué)位論文 白的病原菌（或其含有通過基因水平轉(zhuǎn)移而得的新的效應(yīng)蛋白，藍(lán)色標(biāo)志）能夠成功進入第四階段，并抑制寄主產(chǎn)生的 ETI，達到其再次入侵的目的（Jones et al., 2006）。包括尖孢鐮刀菌（F. oxysporum）在內(nèi)在的其他病原真菌的致病機理都符合這一特點。香蕉枯萎病與寄主的互作關(guān)系也符合這一分子機制，然而目前針對這一領(lǐng)域的研究才剛剛開始。

【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
[1]香蕉枯萎病菌進化研究和Foc TR4致病相關(guān)效應(yīng)蛋白的鑒定及功能分析[D]. 楊靜.華南農(nóng)業(yè)大學(xué) 2016



本文編號：3600905