大豆疫霉（Phytophthora sojae）侵染大豆引起的疫霉根腐病是大豆生產(chǎn)上的毀滅性病害,平均每年給全世界大豆生產(chǎn)造成10-20億美元的經(jīng)濟(jì)損失,防控大豆疫霉根腐病最經(jīng)濟(jì)有效的方式是種植抗病大豆品種。大豆疫霉與大豆的互作符合“基因?qū)颉奔僬f(shuō):當(dāng)大豆疫霉攜帶無(wú)毒（Avr）基因而大豆攜帶對(duì)應(yīng)的抗病受體（R）基因時(shí),大豆R受體如果能特異性地識(shí)別疫霉菌Avr基因產(chǎn)物,就能為大豆提供對(duì)大豆疫霉的抗性。因此,研究大豆疫霉無(wú)毒基因的功能及其作用機(jī)制,不僅可以深入理解疫霉菌病害侵染機(jī)制,而且能為設(shè)計(jì)大豆疫病防控方法提供新的研究思路。本研究以無(wú)毒基因PsAvr3c為研究對(duì)象,通過一系列遺傳、生化、細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)并結(jié)合轉(zhuǎn)錄組測(cè)序等手段,發(fā)現(xiàn)PsAvr3c與植物可變剪切復(fù)合體中的一類新型調(diào)控蛋白GmSKRPs互作,從而大規(guī)模重編程寄主基因的pre-m RNA可變剪切抑制植物免疫。病菌無(wú)毒基因通常通過基因缺失、序列變異或者轉(zhuǎn)錄沉默等多種方式逃避植物抗病基因的識(shí)別,而PsAvr3c逃避抗病基因識(shí)別的分子機(jī)理尚不清楚。本研究通過定點(diǎn)突變結(jié)合群體序列分析發(fā)現(xiàn)PsAvr3c通過將第174位絲氨酸突變?yōu)楦拾彼?.. 

【文章來(lái)源】：南京農(nóng)業(yè)大學(xué)江蘇省 211工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖１－２卵菌無(wú)毒基因的基因結(jié)構(gòu)（Ｍｏｒｇａｎ?＆Ｋａｍｏｕｎ，?２００７）??Ｆｉ．?１－２?Ｔｈｅ?ｏｏｍｃｅｔｅ?ａｖｉｒｕｌｅｎｔｅｎｅ?ｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｔｔｅｒｎＭｏｒａｎ?＆?Ｋａｍｏｕｎ２００７

ＥＲ序列突變??為ＡＡＡＡＡＡ以后，ＰｓＡｖｒｌｂ就會(huì)喪失進(jìn)入大豆細(xì)胞的能力，這說(shuō)明ｄＥＥＲ序列對(duì)于??效應(yīng)蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)很重要（Ｄｏｕ?ｅ／?ｆｌ／．，２００８ｂ）。??２．２卵菌無(wú)毒基因Ｃ端特征??目前己經(jīng)鑒定出的所有卵菌無(wú)毒效應(yīng)分子，其Ｎ端都具有信號(hào)肽和ＲＸＬＲ－ｄＥＥＲ??這一段保守的序列，起轉(zhuǎn)運(yùn)的作用，而Ｃ端是蛋白的功能域。通過ＭＥＭＥ軟件對(duì)大??豆疫霉和橡樹疫霉中的ＲＸＬＲ類效應(yīng)分子的Ｃ端區(qū)域進(jìn)行預(yù)測(cè)分析，發(fā)現(xiàn)了多個(gè)２０－３０??個(gè)氨基酸的保守功能域，稱為Ｗ、Ｙ和Ｌ功能域（圖１－３）?（Ｊｉａｎｇ故ａ／．，２００８）。??１－８?ｒｅｐｅａｔｅｄ?ｍｏｄｕｌｅｓ??ＳＰ?［＾ＩＸＬＲ－ｄＥ，??ＳＰ民?ＸＬＲ－ｄＥＥＲ］??圖１－３?ＲＸＬＲ類效應(yīng)分子的Ｃ端保守結(jié)構(gòu)特征（Ｊｉａｎｇ?ｅ／ｄ．，?２００８）??Ｆｉｇ．?１－３?Ｃｏｎｓｅｒｖｅｄ?Ｃ－ｔｅｒｍｉｎａｌ?ｍｏｔｉｆｓ?ｏｆ?ＲＸＬＲ?ｅｆｆｅｃｔｏｒｓ?（Ｊｉａｎｇ?ｅｔａｌ．９?２００８）??Ｍｏｔｉｆｓ?ｉｎ?Ａｖｈ?ｐｒｏｔｅｉｎｓ；?３６％?ｏｆ?ｔｈｅ?Ａｖｈ?ｐｒｏｔｅｉｎｓ?ｈａｖｅ?ａ?ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ?ｏｆ?Ｗ，?Ｙ，?ａｎｄ?Ｌ?ｍｏｔｉｆｓ，?２２％?ｈａｖｅ??ｏｎｌｙ?Ｗ?ｍｏｔｉｆｓ，?ａｎｄ?ｔｈｅ?ｒｅｍａｉｎｉｎｇ?４２％?ｄｏ?ｎｏｔ?ｈａｖｅ?ｉｄｅｎｔｉｆｉａｂｌｅ?Ｗ，?Ｙ，?ｏｒ?Ｌ?ｍｏｔｉｆｓ．ＳＰ，?ｓｉｇｎａｌ?ｐｅｐｔｉｄｅ．??對(duì)大豆疫霉菌中的無(wú)毒基因Ｃ端區(qū)域進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)ＰｓＡｖｒｌａ，ＰｓＡｖｒｌｄ，ＰｓＡｖｒ３ａ，??ＰｓＡｖｒ３ｂ和ＰｓＡｖｒ３ｃ均預(yù)測(cè)含有Ｗ結(jié)構(gòu)域，ＰｓＡｖｒｌｂ含有Ｋ

?大豆疫霉無(wú)毒基因ＰｓＡｖｒ３ｃ的功能與作用機(jī)制研究???喪失機(jī)制的理解，為植物抗病資源的進(jìn)一步開發(fā)和利用提供新的思路。??ａ?Ｄｉｒｅｃｔ?ｂ?Ｇｕａｒｄ／ｄｅｃｏｙ?ｃ?Ｂａｉｔ??◎?Ｔ９??圖１＊４無(wú)毒基因與抗病基因的互作模式（Ｄｏｄｄｓ?＆Ｒａｔｈｊｅｎ，２０１０）??Ｆｉｇ．?１－４?Ｍｏｄｅｌｓ?ｏｆ?ｄｉｒｅｃｔ?ａｎｄ?ｉｎｄｉｒｅｃｔ?ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ?（Ｄｏｄｄｓ?＆?Ｒａｔｈｊｅｎ，?２０１０）??Ｐｌａｎｔ?ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ－ｂｉｎｄｉｎｇ?（ＮＢ）－ｌｅｕｃｉｎｅ－ｒｉｃｈ?ｒｅｐｅａｔ?（ＬＲＲ）?ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ?ｃａｎ?ｒｅｃｏｇｎｉｚｅ?ｐａｔｈｏｇｅｎ?ｅｆｆｅｃｔｏｒｓ?ｂｙ??ｅｉｔｈｅｒ?ｄｉｒｅｃｔ?ｏｒ?ｉｎｄｉｒｅｃｔ?ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．?ａ｜?Ｉｎ?ｄｉｒｅｃｔ?ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ，?ｔｈｅ?ｅｆｆｅｃｔｏｒ?（ｇｒｅｅｎ）?ｔｒｉｇｇｅｒｓ?ｉｍｍｕｎｅ??ｓｉｇｎａｌｌｉｎｇ?ｂｙ?ｐｈｙｓｉｃａｌｌｙ?ｂｉｎｄｉｎｇ?ｔｏ?ｔｈｅ?ｒｅｃｅｐｔｏｒ?（ｐｕｒｐｌｅ，?ｏｒａｎｇｅ，?ｙｅｌｌｏｗ?ａｎｄ?ｂｌｕｅ；?ｓｅｅ?ＦＩＧ．?ｌｆｏｒ?ａ??ｄｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎ?ｏｆ?ｔｈｅ?ｒｅｃｅｐｔｏｒ）．?ｂ｜?Ｉｎ?ｔｈｅ?ｇｕａｒｄ?ａｎｄ?ｄｅｃｏｙ?ｍｏｄｅｌｓ，?ｔｈｅ?ｅｆｆｅｃｔｏＴ?ｍｏｄｉｆｉｅｓ?ａｎ?ａｃｃｅｓｓｏｒｙ?ｐｒｏｔｅｉｎ??（ｒｅｄ），?ｗｈｉｃｈ?ｍａｙ?ｂｅ?ｉｔｓ?ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ?ｔａｒｇｅｔ?（ｇｕａｒｄ?ｍｏｄｅｌ）?ｏｒ?ａ?ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ?ｍｉｍｉｃ?ｏｆ?ｓｕｃｈ?ａ?ｔａｒｇｅｔ?


本文編號(hào)：3586477