水稻（Oryza sativa L.）不僅是研究單子葉生物重要的模式植物,也是世界上重要的糧食作物之一。而水稻在種植過(guò)程中會(huì)受到環(huán)境中許多生物脅迫,特別是一些病蟲害可以導(dǎo)致水稻嚴(yán)重減產(chǎn)、影響品質(zhì)。同時(shí),大量農(nóng)藥的使用嚴(yán)重污染了環(huán)境,提高了病蟲的耐藥性,造成了糧食安全的隱患。因而,水稻抗病機(jī)制的基礎(chǔ)研究對(duì)闡釋植物的抗性機(jī)理具有重大的理論意義,在水稻抗病育種中也具有巨大的應(yīng)用價(jià)值。稻瘟�。≒yricularia oryzae）和白葉枯病（Xanthomonas oryzae pv.oryzae）均是水稻的主要病害,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致水稻顆粒無(wú)收。因此,稻瘟病和白葉枯病抗病機(jī)制研究有助于闡釋水稻的抗性機(jī)理和抗性育種。本研究利用EMS（ethyl methane sulfonate）誘變秈稻恢復(fù)系縉恢10號(hào)（J10）獲得穩(wěn)定遺傳的葉片類病變突變體并進(jìn)行了系列研究。通過(guò)遺傳分析和圖位克隆技術(shù)得到了目的基因,RPM1 like gene 1（OsRLR1）,進(jìn)一步分析了該抗病基因的表達(dá)模式,解析了野生型和突變體OsRLR1的蛋白結(jié)構(gòu)以及在水稻抗病機(jī)制中的功能,主要研究結(jié)果如下:1.OsRLR1基因的定位... 

【文章來(lái)源】：西南大學(xué)重慶市 211工程院校 教育部直屬院校

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植物體抗病反應(yīng)的Z字模型

第一章文獻(xiàn)綜述5報(bào)道的是OsMAPK12，其受到稻瘟病菌和機(jī)械損傷的誘導(dǎo)，能夠與轉(zhuǎn)錄因子OsWRKY33和OsEREBP1互作，進(jìn)而激活病程相關(guān)基因表達(dá)(Cheongetal.,2003;Heetal.,1999)。OsMAPK3可能正調(diào)控水稻對(duì)食草動(dòng)物的抗性反應(yīng)，干涉OsMAPK3的表達(dá)，降低了植物體內(nèi)胰蛋白酶抑制劑的含量，從而降低了對(duì)食草動(dòng)物的抗性，但其對(duì)稻飛虱沒有抗性反應(yīng)(Wangetal.,2013)。MAPK下游信號(hào)傳遞途徑是食草動(dòng)物誘導(dǎo)抗性反應(yīng)傳遞的主要途徑。植物能夠感知食草動(dòng)物唾液中的脂質(zhì)-氨基酸共合物，活化下游MAPK蛋白激酶，進(jìn)而誘導(dǎo)相關(guān)激素介導(dǎo)的抗性反應(yīng)活化(Jianqiang,2007)。下圖總結(jié)了模式植物擬南芥和水稻中PTI抗性反應(yīng)研究情況（圖1-2）。可以看出，水稻和擬南芥胞內(nèi)免疫信號(hào)傳遞較為保守，而對(duì)于病菌的識(shí)別機(jī)制變異較大。但最終殊途同歸，都是通過(guò)級(jí)聯(lián)信號(hào)傳遞，激活病程相關(guān)基因表達(dá)，達(dá)到抗病的目的。圖1-2水稻和擬南芥中PRRs激活的抗性反應(yīng)Fig.1-2EarlybranchingofPRRs-triggeredimmunitysignaling(CoutoandZipfel,2016)1.1.2特異性免疫反應(yīng)細(xì)菌和真菌分別通過(guò)T3SS分泌系統(tǒng)和吸附器分泌到宿主植物細(xì)胞內(nèi)的蛋白

第一章文獻(xiàn)綜述7圖1-3NBS-LRR蛋白的線性結(jié)構(gòu)圖Fig.1-3LineararchitectureofNB-LRRproteins(VanOoijenetal.,2008)1.1.2.1NLR不同結(jié)構(gòu)域的功能研究NLRs作為免疫反應(yīng)的分子開關(guān)，其蛋白結(jié)構(gòu)的透徹研究助力于功能的解析。對(duì)TLRs蛋白而言，氨基端TIR結(jié)構(gòu)域并不參與效應(yīng)因子的識(shí)別，然而該結(jié)構(gòu)域直接參與TLRs蛋白同源或者異源二聚體或多聚體的形成，同時(shí)也參與了蛋白內(nèi)構(gòu)象的重塑和下游免疫信號(hào)的傳遞(Bernouxetal.,2011;Tranetal.,2017)。一般來(lái)說(shuō)，除以上功能外，CLRs的CC結(jié)構(gòu)域能夠協(xié)同下游相關(guān)蛋白傳遞抗病信號(hào)(LukasikandTakken,2009;Swiderskietal.,2009)。大量的研究表明：CC結(jié)構(gòu)域通常與WRKY轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合來(lái)傳導(dǎo)防御信號(hào)，激活的WRKY轉(zhuǎn)錄因子能夠成功激活級(jí)聯(lián)防御反應(yīng)而導(dǎo)致被入侵細(xì)胞的程序性死亡(Chengetal.,2015;Huetal.,2017;Inoueetal.,2013)。在某些情況下，NB結(jié)構(gòu)域可單獨(dú)觸發(fā)過(guò)敏反應(yīng)，如馬鈴薯中的Rx(Rairdanetal.,2008)，而NB-ARC（NBS）模塊主要通過(guò)參與ADP和ATP之間的核苷酸結(jié)合和交換，以介導(dǎo)蛋白質(zhì)的構(gòu)象變化(Takkenetal.,2006;Tamelingetal.,2002)。許多保守的基序已在該區(qū)域被鑒定，如P-loop（WalkerA），WalkerB是P-loopNTP酶兩個(gè)保守的模體(Tamelingetal.,2006)，其突變往往會(huì)導(dǎo)致R蛋白功能失活(Lolleetal.,2017)。其他保守的模體包括：RNBS-A、RNBS-D和MHD，這類結(jié)構(gòu)域的突變可導(dǎo)致蛋白不依賴效應(yīng)因子的構(gòu)象變化，從而導(dǎo)致NLR蛋白功能自激活或喪失(Lolleetal.,2017;MestreandBaulcombe,2006)。LRR結(jié)構(gòu)域相對(duì)多樣，主要參與識(shí)別入侵的效應(yīng)因子(Shenetal.,2003)。通常在沒有相關(guān)效應(yīng)因子時(shí)，分子內(nèi)的相互作用可以使R蛋白保持自抑制狀態(tài)；在效應(yīng)因子存在時(shí)，相關(guān)R蛋白自抑制或相關(guān)抑制子作用解除以暴露其氨基端結(jié)構(gòu)域（CC?


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