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Vitamin C-Na誘導Hsps表達保護心肌抵抗熱應激損傷的作用及機制

發(fā)布時間:2021-04-18 16:26
  隨著集約化養(yǎng)殖與全球變暖趨勢的日益加劇,熱應激已成為影響畜禽養(yǎng)殖業(yè)發(fā)展的重大因素之一。熱應激會引起機體各組織、器官的損傷,嚴重時會引發(fā)猝死。研究發(fā)現(xiàn)熱應激猝死與心肌損傷密切相關,心肌對熱敏感,當機體遭受熱應激刺激時,心臟成為遭受損傷的重要器官之一。因此,探究熱應激導致心肌損傷的機制,以及尋找有效的方法保護心肌細胞免受熱應激的損傷已成為科研工作者探索的熱點。熱休克蛋白(heat shock protein,Hsp)是機體在受到各種應激因素刺激時在細胞內誘導合成或合成增加的一組高度保守的保護性蛋白質,可以幫助肽鏈的正確折疊、組裝、移位、復性和降解。除此以外,Hsp還參與細胞凋亡、細胞周期和免疫信號通路,是機體重要的內源性保護機制。本文以H9C2心肌細胞熱應激作為研究模型,探討了熱應激及恢復條件下H9C2心肌細胞的應激性病理損傷及其Hsps的動態(tài)變化規(guī)律,以小分子αB-crystallin蛋白為重點,探究其過表達提高H9C2心肌細胞耐熱性的分子機制。在此基礎上,我們還探究了熱休克因子1(Heatshockfactor 1,HSF1)在熱應激及恢復條件下調控Hsps表達的分子機制。另外,我們還... 

【文章來源】:南京農業(yè)大學江蘇省 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:171 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

Vitamin C-Na誘導Hsps表達保護心肌抵抗熱應激損傷的作用及機制


圖1-5維生素C的結構式口8〇1??

熱應激,統(tǒng)計學


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基因,心肌,熱應激,細胞融合


Vitamin?C-Na誘導Hsps表達保護心肌抵抗熱應激損傷的作用及機制??2(XI0?l>p?-??!?000?b()?—??750?bp?—k?蠢???^00?bp?...?■■?528?h>??250?bp??m??圖3-1?CRYAB基因PCR結果??M:?DL2000?DNA?Marker;?1:?CRYAB?基因?PCR?產物??Fig.3-1?PCR?amplification?of?CRYAB??M:?DL?2000?DNA?Marker;?1:?PCR?production?of?CRYAB??M?1??H??10000?bp??=;丨::|纖識一。??1000?bp-…???*=0<??t‘丨,.?..?528?bp??iv-??圖3-2重組Pcdna3.1-CRYAB雙酶切鑒定結果??M:?DL10000?DNA?Marker;?1:?Nhe?I?和?Pme?I?雙酶切產物??Fig.3-2?Identification?of?recombinant?Pcdna3.1-CRYAB?plasmid?by?double?enzymes?digestion??M:?DL?10000?DNA?Marker;?1:?Production?of?double?enzymes?digestion?by?Nhe?I?and?Pme?I??2.2穩(wěn)定過表達CRYAB蛋白的H9C2細胞系的篩選??2.2.1?Zeocine最佳濃度的篩選結果?H9C2心肌細胞接種于6孔板,待細胞融合度??達50%左右時,加入濃度梯度為0,100,200,300,?400pg/mL的zeocine,根據(jù)細胞??的存活情況制


本文編號:3145794

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