研究目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的主要癥狀是慢性和進(jìn)行性加重的咳嗽、咳痰和呼吸困難,嚴(yán)重影響患者肺功能和生活質(zhì)量。慢性炎癥是COPD肺功能損害最重要的發(fā)病機(jī)制,同時研究報道chemerin/CMKLR1參與COPD慢性炎癥。有氧運動是COPD肺康復(fù)管理中最常用的康復(fù)方法,并且有氧運動改善COPD肺部慢性炎癥已有報道,但具體機(jī)制仍不清楚。因此,本研究對慢性阻塞性肺疾病模型大鼠予以運動干預(yù),探討有氧運動對COPD大鼠肺部炎癥反應(yīng)及chemerin/CMKLR1影響,進(jìn)一步揭示運動防治COPD的作用機(jī)制。研究方法通過香煙煙霧暴露將SD大鼠構(gòu)建為COPD模型,建模成功后,將COPD大鼠隨機(jī)分為對照組和有氧運動組,每組7只。有氧運動組進(jìn)行為期9周的跑臺運動干預(yù):運動速度為13.3 m/min,第1周進(jìn)行適應(yīng)性訓(xùn)練,每天10分鐘,每周3天;第2-9周正式訓(xùn)練,每天40分鐘,每周3天;對照組不進(jìn)行任何干預(yù)。運動干預(yù)結(jié)束后,大鼠腹腔麻醉,利用BUXCO肺功能檢測系統(tǒng)測試大鼠肺功能,取肺組織用于形態(tài)學(xué)和分子生物學(xué)檢測。HE染...

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1COPD肺組織損傷與修復(fù)失衡導(dǎo)致氣流受限

長因子信號被證明有助于動物模型中肺氣腫的發(fā)展。[37]在手術(shù)切除部分肺后，剩余的肺可以進(jìn)行補償性生長，相較于增加氣流，在恢復(fù)肺泡表面積方面更有效，提示肺泡壁修復(fù)的概念[38]。間質(zhì)成纖維細(xì)胞被認(rèn)為是肺泡壁修復(fù)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)細(xì)胞，成纖維細(xì)胞是是血管內(nèi)皮生長因子和內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（Ker....

圖2炎癥反應(yīng)參與COPD注：PAMP：病原微生物相關(guān)分子模式，DAMP：損傷相關(guān)的分子模式

煙煙霧誘導(dǎo)的炎癥細(xì)胞因子和趨化因子引發(fā)粘附分子在內(nèi)皮細(xì)胞上的表達(dá)，中性粒細(xì)胞和炎性單核細(xì)胞向肺部的募集，活化的中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞通過釋放氧自由基和蛋白水解酶如彈性蛋白酶和基質(zhì)金屬蛋白酶，彈性蛋白酶通過轉(zhuǎn)化生長因子α（TransformingGrowthFactoralpha,T....

圖3調(diào)節(jié)COPD炎癥反應(yīng)注：DAMP：損傷相關(guān)的分子模式

有氧運動對COPD大鼠肺部炎癥反應(yīng)及chemerin/CMKLR1影響7性死亡受體1限制T細(xì)胞效應(yīng)功能，特別是細(xì)胞毒性活性方面起著重要的作用，程序性死亡受體配體調(diào)節(jié)T細(xì)胞激酶，影響T細(xì)胞–抗原呈遞細(xì)胞相互作用的持續(xù)時間，并且對調(diào)節(jié)性T細(xì)胞生物學(xué)功能有重要影響。來自患病肺的T細(xì)胞表....

圖5運動干預(yù)

動吸煙動物染毒系統(tǒng)，使大鼠被動吸煙，煙熏刺激共進(jìn)行16周。煙熏染毒結(jié)束后進(jìn)行模型判定。模型組大鼠BALF中炎癥因子IL-6、IL-8及TNF-α表達(dá)量均顯著高于對照組大鼠，并且肺組織HE染色呈現(xiàn)COPD特征：炎癥細(xì)胞浸潤，氣道截面狹窄，氣道內(nèi)粘液較多，肺泡呈破裂和融合狀，肺泡橫截....

本文編號：3918102