β-石竹烯通過調(diào)節(jié)miR-218/HMGB1信號通路表達(dá)保護(hù)小鼠腦缺血性中風(fēng)損傷的機(jī)制研究
發(fā)布時間:2024-02-21 21:35
MicroRNA(MiRNA)是一類內(nèi)源性和非編碼的單鏈小分子,由21-23個堿基組成,通過轉(zhuǎn)錄后水平的降解和抑制來調(diào)控靶基因,miR-218是新近發(fā)現(xiàn)的具有抗炎作用的重要因子。高遷移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)是一種核蛋白,在真核細(xì)胞中廣泛表達(dá)。在各種條件刺激下HMGB1可以釋放至胞外,HMGB1釋放方式之一是由已經(jīng)死亡、正在壞死或受損傷的細(xì)胞被動釋放,這些刺激因素包括炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)、細(xì)胞遷移、侵襲、擴(kuò)增、分化、抵抗病原微生物和組織再生等。β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)是一種雙環(huán)倍半萜烯,具有強(qiáng)大的抗炎活性,抑制炎癥級聯(lián)反應(yīng)。研究表明,BCP能減少大鼠CIR損傷后的腦梗死體積。目的:本研究旨在探索在缺血性中風(fēng)小鼠模型中miR-218和HMGB1的表達(dá)變化,以及二者的表達(dá)變化對缺血性中風(fēng)造成的系列損傷的影響,以及二者的表達(dá)關(guān)系。在此基礎(chǔ)上,進(jìn)一步探索BCP對這條通路的調(diào)節(jié)作用。方法:體內(nèi)實(shí)驗:第一部分:隨機(jī)將20g左右C57 B/L雄性小鼠分為不同組:假手術(shù)組(sham);損傷組(I/R)。假手術(shù)組小鼠只進(jìn)行手...
【文章頁數(shù)】:109 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【文章目錄】:
符號說明
摘要
Abstract
前言
第一部分 缺血性中風(fēng)模型中miR-218的表達(dá)下降,HMGB1表達(dá)升高
1 實(shí)驗材料
2 實(shí)驗方法
3 結(jié)果
4 討論
第二部分 MiR-218與HMGB1存在靶向關(guān)系
1 結(jié)果
2 討論
第三部分 MiR-218與HMGB1在缺血性中風(fēng)模型中的相互關(guān)系
1 實(shí)驗材料
2 實(shí)驗方法
3 結(jié)果
4 討論
第四部分 MiR-218與HMGB1/TLR4/RAGE通路在缺血性中風(fēng)模型中的相互關(guān)系
1 實(shí)驗材料
2 實(shí)驗方法
3 結(jié)果
4 討論
第五部分 BCP與miR-216/HMGB1通路在缺血性中風(fēng)模型中的相互關(guān)系
1 實(shí)驗材料
2 實(shí)驗方法
3 結(jié)果
4 討論
全文總結(jié)1
第六部分 BCP與miR-183/NF-κB通路在缺血性中風(fēng)模型中的相互關(guān)系
1 實(shí)驗材料
2 實(shí)驗方法
3 結(jié)果
4 討論
全文總結(jié)2
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
參考文獻(xiàn)
致謝
研究生學(xué)習(xí)期間的成果及發(fā)表的文章
本文編號:3905929
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前言
第一部分 缺血性中風(fēng)模型中miR-218的表達(dá)下降,HMGB1表達(dá)升高
1 實(shí)驗材料
2 實(shí)驗方法
3 結(jié)果
4 討論
第二部分 MiR-218與HMGB1存在靶向關(guān)系
1 結(jié)果
2 討論
第三部分 MiR-218與HMGB1在缺血性中風(fēng)模型中的相互關(guān)系
1 實(shí)驗材料
2 實(shí)驗方法
3 結(jié)果
4 討論
第四部分 MiR-218與HMGB1/TLR4/RAGE通路在缺血性中風(fēng)模型中的相互關(guān)系
1 實(shí)驗材料
2 實(shí)驗方法
3 結(jié)果
4 討論
第五部分 BCP與miR-216/HMGB1通路在缺血性中風(fēng)模型中的相互關(guān)系
1 實(shí)驗材料
2 實(shí)驗方法
3 結(jié)果
4 討論
全文總結(jié)1
第六部分 BCP與miR-183/NF-κB通路在缺血性中風(fēng)模型中的相互關(guān)系
1 實(shí)驗材料
2 實(shí)驗方法
3 結(jié)果
4 討論
全文總結(jié)2
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
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致謝
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本文編號:3905929
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