目的:研究顯示長鏈非編碼RNA(Long noncoding RNA,LncRNA)在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用,而LncRNA在喉鱗癌中的分子調(diào)控機制與相應臨床意義仍不清楚。本研究旨在闡明抑癌基因LINC00261調(diào)控喉鱗癌侵襲轉(zhuǎn)移進程中的分子調(diào)控機制及相應臨床意義。方法:二代全轉(zhuǎn)錄組測序技術(shù)分析LINC00261在喉鱗癌和癌旁組織中的表達情況及與臨床病理參數(shù)的聯(lián)系;CCK8、克隆形成、流式細胞術(shù)、Transwell(遷移和侵襲)等體外細胞實驗檢測LINC00261功能,裸鼠體內(nèi)異位移植瘤模型檢測LINC00261對喉鱗癌細胞成瘤能力的影響;利用生物信息學方法挖掘喉鱗癌中以LINC00261為中心的競爭性內(nèi)源RNA(Competing endogenous RNA,ceRNA)調(diào)控網(wǎng)絡(luò);KM(Kaplan-Meier)法生存分析確定ceRNA網(wǎng)絡(luò)中預后關(guān)鍵基因;單因素和多因素回歸分析進一步構(gòu)建基于ceRNA網(wǎng)絡(luò)的cox預后模型;雙熒光素酶報告分析和回復實驗驗證LINC00261-miR-9-3p-CPEB3分子調(diào)控軸。結(jié)果:LINC00261在喉鱗癌組織中表達下調(diào),與T分期、臨床...

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【學位級別】：碩士

圖1-1：LINC00261在喉鱗癌中的相對表達水平

圖1-2LINC00261敲降或過表達效率驗證

圖1-3CCK8法檢測LINC00261對喉鱗癌細胞增殖能力的影響

圖1-4過表達或敲低LINC00261后檢測喉鱗癌細胞克隆形成能力

本文編號：3882971