發(fā)布時間：2023-10-14 07:16

　　背景:過敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)是以免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)為主要成分的免疫復合物沉積于小血管壁引起的自身免疫性系統(tǒng)性血管炎,目前該病具體發(fā)病機制不明,但多種刺激B淋巴細胞增殖、活化及產生IgA的細胞分子被證實參與HSP發(fā)病。分化抗原簇100(cluster of differentiation100,CD100)也被稱為軸突導向因子4D(semaphorin 4D,Sema4D),是一種具有免疫調節(jié)功能的細胞分子。CD100可以膜結合型表達于B淋巴細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、樹突狀細胞、單核細胞等,亦可被多種基質金屬蛋白酶由胞膜水解脫落形成游離于血清的可溶型CD100(soluble CD100,sCD100),該兩種形式均具有生物學活性。目前已知CD100的受體包括CD72、神經叢蛋白B1(plexin-B1)與plexin-B2,CD100與其在B淋巴細胞表面的受體CD72相結合后,通過激活B淋巴細胞內Akt/NF-κB/Erk信號通路,能夠消除CD72對B淋巴細胞的負調控作用,從而促進B淋巴細胞活化并...

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【學位級別】：碩士

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過敏性紫癜免疫學發(fā)病機制研究進展(綜述)
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攻讀碩士學位期間發(fā)表論文情況
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