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CD100在介導(dǎo)過敏性紫癜發(fā)病中的作用及機(jī)制初探

發(fā)布時間:2023-10-14 07:16
  背景:過敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)是以免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)為主要成分的免疫復(fù)合物沉積于小血管壁引起的自身免疫性系統(tǒng)性血管炎,目前該病具體發(fā)病機(jī)制不明,但多種刺激B淋巴細(xì)胞增殖、活化及產(chǎn)生IgA的細(xì)胞分子被證實參與HSP發(fā)病。分化抗原簇100(cluster of differentiation100,CD100)也被稱為軸突導(dǎo)向因子4D(semaphorin 4D,Sema4D),是一種具有免疫調(diào)節(jié)功能的細(xì)胞分子。CD100可以膜結(jié)合型表達(dá)于B淋巴細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、單核細(xì)胞等,亦可被多種基質(zhì)金屬蛋白酶由胞膜水解脫落形成游離于血清的可溶型CD100(soluble CD100,sCD100),該兩種形式均具有生物學(xué)活性。目前已知CD100的受體包括CD72、神經(jīng)叢蛋白B1(plexin-B1)與plexin-B2,CD100與其在B淋巴細(xì)胞表面的受體CD72相結(jié)合后,通過激活B淋巴細(xì)胞內(nèi)Akt/NF-κB/Erk信號通路,能夠消除CD72對B淋巴細(xì)胞的負(fù)調(diào)控作用,從而促進(jìn)B淋巴細(xì)胞活化并...

【文章頁數(shù)】:69 頁

【學(xué)位級別】:碩士

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英文摘要
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材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
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過敏性紫癜免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展(綜述)
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