目的:由軟骨細(xì)胞產(chǎn)生的基質(zhì)降解酶MMP9和血管內(nèi)皮生長因子(VEGFA)是顳下頌關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎(TMJOA)發(fā)病過程中軟骨破壞必不可少的效應(yīng)分子。同時TMJOA發(fā)病時的關(guān)節(jié)軟骨中出現(xiàn)新生血管以及滑膜等結(jié)構(gòu)血管新生增加也離不開VEGFA的表達(dá)上調(diào)。骨關(guān)節(jié)炎(OA)中炎癥與血管化往往存在著相互促進(jìn)的關(guān)系。白介素-6(IL6)是TMJOA病程進(jìn)展中最為關(guān)鍵的炎癥因子之一,相關(guān)的信號通路—ERK1/2及其下游轉(zhuǎn)錄因子的作用仍未完全闡明。本課題的主要目的是驗證IL6—ERK1/2信號通路下游的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子—雌激素相關(guān)受體Y(ERRγ)在大鼠髁突軟骨細(xì)胞中通過調(diào)控下游相關(guān)因子進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)降解及血管化,并詳細(xì)討論IL6-MAPK/ERK-ERRγ-MMP9/VEGFA信號軸對大鼠TMJOA發(fā)生發(fā)展的影響。方法:TMJOA體外模型構(gòu)建:三周齡Wistar大鼠注射處死后進(jìn)行解剖,從雙側(cè)顳下頌關(guān)節(jié)中取出髁突軟骨,將髁突軟骨切成1mm3大小的組織塊,采用II型膠原酶消化法得到原代髁突軟骨細(xì)胞,通過觀察細(xì)胞的形態(tài)、阿利新藍(lán)染色法鑒定軟骨培養(yǎng)結(jié)果。將培養(yǎng)至第1代髁突軟骨細(xì)胞(P1代)隨機(jī)分成兩個大組:濃度梯...

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
英文縮略語
前言
實驗一 原代大鼠顳下頜關(guān)節(jié)髁突軟骨細(xì)胞的分離、培養(yǎng)與鑒定
    1. 材料與方法
    2. 結(jié)果
    3. 討論
實驗二 TMJ0A體外模型的建立及驗證
    1. 材料與方法
    2. 結(jié)果
    3. 討論
實驗三 MAPK/ERK信號通路對下游轉(zhuǎn)錄因子及表型蛋白的調(diào)控及ERRγ對表型蛋白的表達(dá)調(diào)控
    1. 材料與方法
    2. 結(jié)果
    3. 討論
實驗四 IL6通過上調(diào)ERRγ導(dǎo)致TMJ軟骨細(xì)胞外基質(zhì)降解及血管化的必要性驗證試驗
    1. 材料與方法
    2. 結(jié)果
    3. 討論
全文總結(jié)
附圖
參考文獻(xiàn)
致謝
碩士研究生期間發(fā)表的文章(含第一作者及共同第一作者文章)
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本文編號：3833668