目的:腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/過氧化物體增殖物激活受體-γ共激活因子-1α(PGC-1α)信號通路介導(dǎo)了白色脂肪組織(WAT)褐變。誘導(dǎo)WAT褐變增加能量消耗對代謝疾病的干預(yù)至關(guān)重要。但是,肥胖使這一過程變得不敏感,其具體機制尚不清楚。研究表明,肥胖人群普遍存在“代謝性內(nèi)毒血癥”。因此,本研究旨在探究內(nèi)毒素(脂多糖,LPS)是否通過影響AMPK/PGC-1α信號通路進(jìn)而抑制脂肪細(xì)胞褐變,為闡明LPS在代謝疾病中的作用及機制提供理論依據(jù)。方法:1.動物實驗48只6周齡C57BL/6小鼠分為二組:標(biāo)準(zhǔn)小鼠飼料組(32只)與45%千卡脂肪高脂飼料組(16只)。每周監(jiān)測小鼠體重。19周后,標(biāo)準(zhǔn)飼料喂養(yǎng)小鼠隨機分為四組:正常對照組(ND)、注射CL316,243組(CL)、注射LPS組(LPS)、注射LPS及CL316,243組(LPS+CL);高脂飼料喂養(yǎng)小鼠隨機分為二組:高脂飲食組(HFD)、高脂飲食注射CL316,243組(HFD+CL)。監(jiān)測小鼠食物攝入量(2次/W)。造模完成后,用1%戊巴比妥鈉進(jìn)行麻醉,分離腹股溝脂肪組織及附睪脂肪組織并稱重。將脂肪組織分兩部分,部分置于無菌標(biāo)...

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
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前言
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 實驗方法
2 結(jié)果
    2.1 HFD致肥胖小鼠對CL316,243 誘導(dǎo)iWAT褐變的影響
    2.2 LPS對 CL316,243 誘導(dǎo)i WAT褐變的影響
    2.3 LPS對3T3-L1 脂肪細(xì)胞褐變的影響
    2.4 LPS對 AMPK信號通路的影響
3 討論
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
個人簡歷



本文編號：3773477