目的:卒中后抑郁(PSD)是腦卒中的主要并發(fā)癥,嚴重影響功能恢復和生活質(zhì)量,炎癥假說在PSD的病理生理機制中發(fā)揮著重要作用。Fn14是唯一已知的TNF家族成員TWEAK的信號受體。腦室內(nèi)(intracerebroventricular,ICV)注射FC-TWEAK小鼠表現(xiàn)出明顯的抑郁樣行為和認知功能障礙,并有促進炎癥、細胞調(diào)亡等作用,但在PSD中作用機制尚不清楚。TWEAK/Fn14結合后,是否通過JNK通路介導神經(jīng)炎癥、細胞凋亡引起PSD在很大程度上仍是未知的。本研究采用大腦中動脈栓塞(MCAO)聯(lián)合ICV注射FC-TWEAK建立PSD大鼠模型,探討JNK信號通路的調(diào)控在ICV注射FC-TWEAK誘導的PSD中涉及的促炎、促凋亡機制,為PSD的治療提供新的靶點。方法:60只Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為5組:正常對照組(Control,N=12)、卒中組(MCAO,N=12)、卒中+二甲基亞砜組(MCAO+DMSO,N=12)、PSD組(MCAO+TWEAK,N=12)、PSD+JNK抑制劑組(MCAO+TWEAK+SP600125,N=12);正常對照組不給予任何...

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【學位級別】：碩士

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前言
1 材料與方法
    1.1 實驗動物
    1.2 主要實驗試劑
    1.3 主要實驗儀器及耗材
    1.4 實驗內(nèi)容
    1.5 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 各組大鼠行為學、體重指標測定結果及比較
    2.2 各組大鼠海馬區(qū) JNK 通路相關蛋白 JNK、P-JNK、c-jun、caspase3 的表達及各組間指標的比較
    2.3 FC-TWEAK 對海馬區(qū)炎癥因子有促進作用,使用 SP600125 能夠達到抗炎的效果
3 討論
4 結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
在學期間承擔/參與的科研課題與研究成果
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