背景:炎癥反應(yīng)在腦缺血再灌注損傷機制中擔(dān)負(fù)著重要角色。腦缺血再灌注時,炎性小體被活化,促進炎癥因子釋放、加重炎癥反應(yīng)并介導(dǎo)細(xì)胞焦亡,導(dǎo)致腦缺血再灌注損傷加重。NLRP6是NLRs家族中一個功能較獨特的蛋白。研究發(fā)現(xiàn)NLRP6可被內(nèi)、外源性危險信號激活,組裝形成炎性小體激活caspase-1,從而促進炎癥反應(yīng),并且誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。但最近有研究顯示NLRP6在腸道炎癥性疾病中卻能抑制炎癥反應(yīng)、促進腸道損傷的愈合;并且NLRP6被報道可以抑制急性外周神經(jīng)損傷后的炎癥反應(yīng),有助于外周神經(jīng)損傷的恢復(fù)。然后NLRP6在腦缺血再灌注（I/R）損傷中的作用研究甚少,其調(diào)控機制尚不清楚。目的:在腦缺血再灌注體外模型中,探討NLRP6的分布及對神經(jīng)元的作用,并進一步探究NLRP6參與炎癥反應(yīng)及神經(jīng)元焦亡的機制。方法:（1）原代神經(jīng)元、原代星形膠質(zhì)細(xì)胞、hapi小膠質(zhì)細(xì)胞的培養(yǎng),建立穩(wěn)定的OGD/R模型及細(xì)胞免疫熒光鑒定NLRP6的定位情況。（2）培養(yǎng)原代星形膠質(zhì)細(xì)胞并建立OGD/R模型,OGD1、2、4、6小時后,復(fù)氧復(fù)糖培養(yǎng)24小時,通過Western blot和qRT-PCR檢測NLRP6蛋白和mRNA... 

【文章頁數(shù)】：74 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 篩選NLRP6表達(dá)的細(xì)胞及時間表達(dá)窗
    1 實驗材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 小結(jié)
第二部分 干預(yù)NLRP6基因?qū)ι窠?jīng)元細(xì)胞的影響
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 小結(jié)
第三部分 干預(yù)NLRP6基因?qū)ρ装Y因子的影響
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 小結(jié)
第四部分 NLRP6通過形成炎癥小體介導(dǎo)炎癥反應(yīng)
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 小結(jié)
第五部分 NLRP6 通過caspase-1 介導(dǎo)的焦亡影響神經(jīng)元損傷
    1 實驗材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 小結(jié)
討論
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文



本文編號：3697571