目的:通過觀察“扶正清熱通淋”方劑對產(chǎn)ESBL大腸桿菌所致復雜性尿路感染大鼠腎臟組織TLR4信號通路中相關(guān)蛋白表達的影響,以及腎臟組織病理改變和血液中炎癥因子的改變,初步探討在復雜性尿路感染中,“扶正清熱通淋”方劑對機體作用的部分機制。方法:建立復雜性尿路感染大鼠模型,大鼠隨機分為模型組（Model group）、左氧氟沙星組（Levofloxacin group）、八正散組（Bazhengsan group）、八正散+左氧氟沙星組（Ba+levo group）、扶正清熱通淋組（FZQRTL group）、扶正清熱通淋+左氧氟沙星組（FZ+levo group）,另設(shè)假手術(shù)組（Sham group）,假手術(shù)組及模型組以生理鹽水灌胃,其他各組大鼠分別以相應(yīng)的藥物灌胃,干預14天,14天后處死大鼠并取材。無菌操作取大鼠尿液做細菌培養(yǎng);腎臟組織做HE染色,并在光鏡下觀察腎臟病理改變;雙抗夾心法（ELISA）觀察大鼠血清中炎癥因子白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、C反應(yīng)蛋白（CRP）的水平變化;采用免疫印跡（Western blot）法檢測大鼠腎臟組織中Toll樣受體4（... 

【文章來源】：西南醫(yī)科大學四川省

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

實驗流程圖

-21-結(jié)果1大鼠尿液細菌培養(yǎng)結(jié)果各組大鼠尿液細菌培養(yǎng)結(jié)果如表2和圖2所示。假手術(shù)組大鼠尿液培養(yǎng)無細菌生長，模型組大鼠尿液細菌培養(yǎng)陽性率100%，說明模型建立成功。扶正清熱通淋+左氧氟沙星組尿液細菌培養(yǎng)陽性率20%，明顯低于模型組（P＜0.01），余治療組尿液細菌培養(yǎng)陽性率與模型組比較無統(tǒng)計學意義，但其細菌計數(shù)低于模型組。表2各組大鼠尿液細菌培養(yǎng)的比較Table2Comparisonofbacterialcultureinurineofratsineachgroup.組別n尿液細菌培養(yǎng)陽性例數(shù)百分比%假手術(shù)組1000**模型組1010100左氧氟沙星組10770八正散組10770八正散+左氧氟沙星組10880扶正清熱通淋組10770扶正清熱通淋+左氧氟沙星組10220**與模型組相比，*：p<0.05；**：p<0.01.*p<0.05comparedwithmodelgroup;**p<0.01comparedwithmodelgroup.圖2各組大鼠尿液細菌培養(yǎng)的比較。結(jié)果提示扶正清熱通淋聯(lián)合左氧氟沙星可降低尿液細菌培養(yǎng)陽性率（與模型組相比，**p<0.01）。

-22-Figure2：Comparisonofbacterialcultureinurineofratsineachgroup.TheresultshowsthatcombinationofFZQRTLandlevofloxacinreducedthepositiverateofbacterialcultureinurine（**:p<0.01，comparedwithmodelgroup）.2腎臟組織病理學改變光鏡下觀察各組大鼠腎臟組織HE染色后切片，結(jié)果如圖3所示。假手術(shù)組腎臟大孝外觀、顏色正常，剖開可見腎臟結(jié)構(gòu)正常，腎皮、髓質(zhì)分界清晰，鏡下可見腎小管及腎小球結(jié)構(gòu)正常，未見明顯充血水腫及炎細胞浸潤；模型組和左氧氟沙星組腎臟表面粗糙，部分表面可見明顯膿腫形成并突出表面，部分腎臟包膜與周圍組織粘連，包膜不易分離，腎皮質(zhì)及髓質(zhì)界限模糊，光鏡下可見大量炎癥細胞浸潤，腎間質(zhì)少許纖維組織增生，腎小管擴張、上皮細胞腫脹、壞死、脫落，部分腎小球不同程度的萎縮；八正散組和八正散+左氧氟沙星組腎臟組織大小及外觀基本正常，腎皮質(zhì)、髓質(zhì)分界較清晰，光鏡下可見較多炎癥細胞浸潤，有一定程度的腎小管擴張，未見明顯腎集合管上皮細胞壞死、脫落；扶正清熱通淋組和扶正清熱通淋+左氧氟沙星組腎臟組織形態(tài)正常，可見明顯的皮質(zhì)、髓質(zhì)分化及腎盂、腎盞等組織結(jié)構(gòu)，光鏡下可見少許炎癥細胞浸潤，有一定程度的腎小管擴張，未見明顯腎小管上皮細胞壞死、脫落，無間質(zhì)增寬和腎小球萎縮。圖3各組大鼠腎臟病理改變（HE×200）。HE染色結(jié)果提示扶正清熱通淋和扶正清熱通淋聯(lián)合左氧氟沙星治療能夠減輕大鼠腎臟炎癥反應(yīng)。

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