目的:AD的發(fā)生發(fā)展與腦內(nèi)葡萄糖的利用及能量代謝損傷有關(guān)。研究指出,這種能量代謝的異常與胰島素信號(hào)通路的損傷關(guān)系緊密。在AD早期階段,嗅球、海馬及皮質(zhì)作為與AD發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)的腦區(qū),胰島素PI3K/GSK3α信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá)變化是否一致?電針能否對(duì)其起到干預(yù)作用?因此,本研究擬觀察電針刺激對(duì)APP+/PS1+雙轉(zhuǎn)基因小鼠嗅球、海馬和皮質(zhì)內(nèi)PI3K/GSK3α信號(hào)通路上相關(guān)蛋白的分布表達(dá)、及對(duì)SP沉積的影響,初步探討電針刺激經(jīng)胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)路徑對(duì)AD病理進(jìn)程的調(diào)節(jié)作用。方法:將3月齡雄性APP+/PS1+雙轉(zhuǎn)基因小鼠隨機(jī)分為模型組和電針組,對(duì)照組為同月齡的C57BL/6J野生型小鼠;以上每組各6只。電針刺激電針組的小鼠“百會(huì)”（GV20）和雙側(cè)“腎俞”（BL23）穴,每天1次,連續(xù)7天為1療程,做2療程的治療。使用ipGTT檢測(cè)各組小鼠不同時(shí)間段的血糖值;采用ELISA法檢測(cè)各組小鼠血清胰島素水平;采用IHC及WB法分析各組小鼠嗅球、海馬及皮質(zhì)內(nèi)SP及PI3K/GSK3α信號(hào)通路上相關(guān)蛋白IRS1/pS616-IRS1、PI3K的亞單位P85α和P110α、GSK3α/pS21-... 

【文章來(lái)源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：64 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１小鼠基因分型鑒定??

圖２小鼠ｊＭＩ水平和肢島素水平的變化??

ｖ，：?－?！?一?化圍．??？?．；？?、．．．?ｆ?ＣＤ．，．?；＜■?Ｓ??５００ｐｍ?５Ｑ〇ｔｉｍ?５０〇ｎｍ?＾￡?－ｐ?１?＾??ｈ?ｃｏｎｔｒｏｌ?ｍｏｄｅｌ?ＥＡ??Ｅ?號(hào)＾｜＾＠?Ｆ??、：．．?？?１?＠ｃ〇ｎｔｒ〇｜??．?．．．?．．．ｖ?Ａ?ＳＥＡ??＇?：：廠：?ｉｌ??．■?ｃ?２，?ｍ??ｔＯＯｕｍ?’?、兌０“ｍ?１００｜ｉｍ?ｒ?Ｊ??－？Ｖｖ?／?ｈ?ｃｏｎｔｒｏｌ?ｍｏｄｅｌ?ＥＡ??圖３各組小鼠腦內(nèi)老年斑的變化??Ａ）各組小鼠嗅球內(nèi)ＳＰ的沉積情況；箭頭所示為陽(yáng)性表達(dá)，ｎ＝６，比例尺＝１００?ｊｉｍ。Ｃ）各組小??鼠海馬內(nèi)ＳＰ的沉積情況；箭頭所示為陽(yáng)性表達(dá)，ｎ＝６，比例尺＝５００?ｊｉｍ。Ｅ）各組小鼠皮質(zhì)內(nèi)??ＳＰ的沉積情況；箭頭所示為陽(yáng)性表達(dá)，ｎ＝６，比例尺＝１００?ｆｕｎ。Ｂ，Ｄ，?Ｆ）定量分析各組小鼠嗅??球（Ｂ）、海馬（Ｄ）及皮質(zhì)（Ｆ）內(nèi)ＳＰ的沉積情況；與對(duì)照組相比，＃ｐ＜０．０５，?＃＃＃／？＜０．００１；與模型組??相比，＊／？＜０．０５，?＊＊ｐ＜０．０１，?＊＊＊／？＜０．００１。??Ｆｉｇ．?３?Ｃｈａｎｇｅｓ?ｏｆ?ｓｅｎｉｌｅ?ｐｌａｑｕｅｓ?ｉｎ?ｔｈｅ?ｂｒａｉｎｓ?ｏｆ?ｍｉｃｅ?ｉｎ?ｅａｃｈ?ｇｒｏｕｐ??２．３．２各組小鼠嗅球、海馬及皮質(zhì)區(qū)內(nèi)ＩＲＳｌ蛋白的分布??２１??

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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