腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF）屬于神經(jīng)營養(yǎng)因子家族成員,可通過其酪氨酸激酶受體信號系統(tǒng)參與神經(jīng)元發(fā)生分化、突觸可塑性和神經(jīng)元存活等神經(jīng)系統(tǒng)功能活動過程。BDNF在腦卒中后神經(jīng)元損傷的保護(hù)和修復(fù)中發(fā)揮重要作用,然而,BDNF蛋白質(zhì)表達(dá)的調(diào)控機制不明。酪氨酸激酶受體家族中最大的一類為Eph受體,ephrin配體-Eph受體信號系統(tǒng)在機體發(fā)育過程和體內(nèi)穩(wěn)態(tài)維持中發(fā)揮重要作用。Eph受體可分為EphA和EphB兩個亞型,EphA受體主要參與神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的形成、神經(jīng)再生和突觸可塑性。研究發(fā)現(xiàn),短暫腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元的EphA4受體水平上調(diào),拮抗EphA4受體功能可以減弱缺血后CA1區(qū)錐體神經(jīng)元死亡。因此我們設(shè)想,Eph受體是否通過影響B(tài)DNF蛋白的表達(dá),增強受損神經(jīng)元的內(nèi)在保護(hù)機制。本實驗通過培養(yǎng)大鼠海馬腦區(qū)原代神經(jīng)元,觀察拮抗EphA4受體功能后,神經(jīng)元BDNF蛋白質(zhì)及不同轉(zhuǎn)錄本表達(dá)的變化。前期研究發(fā)現(xiàn),腦缺血再灌注后,大鼠海馬CA1區(qū)BDNF蛋白質(zhì)表達(dá)的降低與CA1區(qū)中BDNF轉(zhuǎn)錄本IV表達(dá)的降低... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

抑制EphA4受體功能改變大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元BDNF蛋白質(zhì)表達(dá)（A）EphA4-Fc處理后大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元BDNF蛋白質(zhì)表達(dá)升高

山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文12VI和X1的表達(dá)無顯著變化。圖2抑制EphA4受體功能改變大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元BDNF轉(zhuǎn)錄本表達(dá)EphA4-Fc處理后大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元BDNF轉(zhuǎn)錄本IIc表達(dá)升高。數(shù)據(jù)以Mean±SEM表示（n=5），***P<0.001表示EphA4-Fc組與對照組的比較。3結(jié)論EphA4受體信號通路與大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元BDNF轉(zhuǎn)錄本及BDNF蛋白質(zhì)表達(dá)相關(guān)，抑制EphA4受體功能后，大鼠海馬腦區(qū)神經(jīng)元BDNF蛋白質(zhì)翻譯增加與BDNF轉(zhuǎn)錄本IIc表達(dá)升高相關(guān)。

山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文192結(jié)果2.1SAHA對腦缺血大鼠海馬腦區(qū)BDNF轉(zhuǎn)錄本表達(dá)的影響RT-q-PCR結(jié)果顯示：與I/R或DMSO相比，SAHA處理增加了CA1區(qū)的BDNF轉(zhuǎn)錄本IV，VI和X1的表達(dá)（n=5，P＜0.05，）。與I/R或DMSO相比，SAHA處理增加了DG區(qū)的BDNF轉(zhuǎn)錄本X1的表達(dá)（n=5，P＜0.05）。圖3去乙酰化酶抑制劑SAHA改變I/R后大鼠海馬BDNF轉(zhuǎn)錄物的表達(dá)（A-F）qPCR顯示SAHA對I/R后大鼠海馬CA1、CA3和DG區(qū)BDNF轉(zhuǎn)錄水平的影響。SAHA處理增加了CA1中BDNFmRNAIV，VI和X1的表達(dá)(D，E，F(xiàn))。SAHA處理也增加了DG中BDNFmRNAX1的表達(dá)(F)。數(shù)據(jù)以Mean±SEM表示(n=5)。*P0.05是SAHA組與I/R組或DMSO組的相比。


本文編號：3243656