腦源性神經營養(yǎng)因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF）屬于神經營養(yǎng)因子家族成員,可通過其酪氨酸激酶受體信號系統(tǒng)參與神經元發(fā)生分化、突觸可塑性和神經元存活等神經系統(tǒng)功能活動過程。BDNF在腦卒中后神經元損傷的保護和修復中發(fā)揮重要作用,然而,BDNF蛋白質表達的調控機制不明。酪氨酸激酶受體家族中最大的一類為Eph受體,ephrin配體-Eph受體信號系統(tǒng)在機體發(fā)育過程和體內穩(wěn)態(tài)維持中發(fā)揮重要作用。Eph受體可分為EphA和EphB兩個亞型,EphA受體主要參與神經系統(tǒng)發(fā)育過程中神經網絡的形成、神經再生和突觸可塑性。研究發(fā)現(xiàn),短暫腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經元的EphA4受體水平上調,拮抗EphA4受體功能可以減弱缺血后CA1區(qū)錐體神經元死亡。因此我們設想,Eph受體是否通過影響B(tài)DNF蛋白的表達,增強受損神經元的內在保護機制。本實驗通過培養(yǎng)大鼠海馬腦區(qū)原代神經元,觀察拮抗EphA4受體功能后,神經元BDNF蛋白質及不同轉錄本表達的變化。前期研究發(fā)現(xiàn),腦缺血再灌注后,大鼠海馬CA1區(qū)BDNF蛋白質表達的降低與CA1區(qū)中BDNF轉錄本IV表達的降低... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

抑制EphA4受體功能改變大鼠海馬區(qū)神經元BDNF蛋白質表達（A）EphA4-Fc處理后大鼠海馬區(qū)神經元BDNF蛋白質表達升高

山西醫(yī)科大學碩士學位論文12VI和X1的表達無顯著變化。圖2抑制EphA4受體功能改變大鼠海馬區(qū)神經元BDNF轉錄本表達EphA4-Fc處理后大鼠海馬區(qū)神經元BDNF轉錄本IIc表達升高。數(shù)據(jù)以Mean±SEM表示（n=5），***P<0.001表示EphA4-Fc組與對照組的比較。3結論EphA4受體信號通路與大鼠海馬區(qū)神經元BDNF轉錄本及BDNF蛋白質表達相關，抑制EphA4受體功能后，大鼠海馬腦區(qū)神經元BDNF蛋白質翻譯增加與BDNF轉錄本IIc表達升高相關。

山西醫(yī)科大學碩士學位論文192結果2.1SAHA對腦缺血大鼠海馬腦區(qū)BDNF轉錄本表達的影響RT-q-PCR結果顯示：與I/R或DMSO相比，SAHA處理增加了CA1區(qū)的BDNF轉錄本IV，VI和X1的表達（n=5，P＜0.05，）。與I/R或DMSO相比，SAHA處理增加了DG區(qū)的BDNF轉錄本X1的表達（n=5，P＜0.05）。圖3去乙�；敢种苿㏒AHA改變I/R后大鼠海馬BDNF轉錄物的表達（A-F）qPCR顯示SAHA對I/R后大鼠海馬CA1、CA3和DG區(qū)BDNF轉錄水平的影響。SAHA處理增加了CA1中BDNFmRNAIV，VI和X1的表達(D，E，F(xiàn))。SAHA處理也增加了DG中BDNFmRNAX1的表達(F)。數(shù)據(jù)以Mean±SEM表示(n=5)。*P0.05是SAHA組與I/R組或DMSO組的相比。


本文編號：3243656