發(fā)布時間：2017-04-18 12:11

  本文關(guān)鍵詞：電針預(yù)處理對經(jīng)皮冠狀動脈支架術(shù)患者心肌保護(hù)作用的研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(Coronary atherosclerosis heart disease,CAD),是一類癥狀嚴(yán)重、并發(fā)癥危急的疾病,嚴(yán)重威脅人類生命健康。而經(jīng)皮冠狀動脈支架術(shù)(Percutaneous coronary intervention,PCI)是目前快速解決心肌缺血的主要治療措施之一,及時實施心血管介入能夠挽救受損心肌,將心肌梗死患者死亡率降低到5%以下。但同時也會帶來相應(yīng)的心肌缺血/再灌注損傷(Ischemic reperfusion injury,IRI),而IRI又會加重心肌損傷程度,甚至導(dǎo)致患者死亡。因此尋求一種能提高心肌缺血耐受性的方法,對改善患者心肌缺血,預(yù)防IRI以及改善PCI術(shù)患者預(yù)后具有重要的臨床價值。針灸是中國醫(yī)學(xué)的瑰寶,近年來在傳統(tǒng)針灸的基礎(chǔ)上結(jié)合電子科技技術(shù),從臨床實踐與研究中逐漸發(fā)展形成的電針(Electro-acupuncture,EA)技術(shù),具有與傳統(tǒng)針灸相似的功能。目前對于電針預(yù)處理主要集中在神經(jīng)保護(hù)研究方面,大量動物實驗證實在缺血前給予電針刺激能誘發(fā)腦缺血耐受,我實驗室研究發(fā)現(xiàn)EA預(yù)處理能夠提高熱休克蛋白70(heatshockproteins70,hsp70)水平,提高腦缺血耐受,還可以促進(jìn)腦內(nèi)甲硫腦啡肽釋放,降低間質(zhì)金屬蛋白酶-9的表達(dá)和活性,減輕腦的缺血/再灌注損傷。研究發(fā)現(xiàn)ea預(yù)處理能顯著減少腦梗死容積,改善神經(jīng)系統(tǒng)功能,而這種保護(hù)作用可以被選擇性大麻受體cb1拮抗劑am251和cb1sirna抑制,提示ea預(yù)處理能增加腦組織內(nèi)的內(nèi)源性大麻素(2-ag和aea)釋放,通過內(nèi)源性大麻素激活細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶,發(fā)揮腦組織保護(hù)作用,除腦保護(hù)作用外,電針預(yù)處理對心肌保護(hù)也日益受到重視。在動物實驗中證實了ea預(yù)處理可以通過改變炎癥因子水平,降低ck含量,降低肌鈣蛋白水平等方式,對心肌產(chǎn)生保護(hù)作用。楊麗芳及倪新麗分別在各自臨床研究中證實了ea預(yù)處理能減輕成人和兒童開胸心臟手術(shù)中心肌缺血/再灌注損傷,這些結(jié)果均提示:ea預(yù)處理可能對心肌缺血/再灌注損傷有一定保護(hù)作用。但目前尚無有關(guān)ea預(yù)處理在pci手術(shù)中影響的報道。本臨床研究試圖通過對pci手術(shù)患者進(jìn)行電針預(yù)處理,探究對減輕pci患者術(shù)后心肌缺血/再灌注損傷的作用以及預(yù)后效果,為臨床疾病預(yù)防治療提供新依據(jù)。目的本研究目的為評價pci術(shù)前1h進(jìn)行ea預(yù)處理能否降低術(shù)后24h的ctni濃度。遠(yuǎn)期為ea對術(shù)后第3個月、第6個月心臟缺血癥狀、由冠脈球囊阻塞導(dǎo)致超聲心動圖變化、心電圖變化、crp、主要心腦血管不良事件的影響;并通過觀察體內(nèi)炎癥因子(hmgb1/tnf-α/il-6/il-10/crp/nos/no)的變化,探討ea預(yù)處理產(chǎn)生心肌保護(hù)作用的機制。方法預(yù)擇期行經(jīng)皮冠脈支架術(shù)患者204例,隨機分成兩組:其中電針預(yù)處理組102例(男67例,女35例),平均年齡60.69±9.7歲;對照組102例(男81例,女21例),平均年齡59.07±9.4歲。在進(jìn)行手術(shù)操作前1h,電針組接受電針預(yù)處理,選擇雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴和郄門穴,用乙醇對患者穴位處脫脂,將電極貼片貼于穴位,連接華佗電子治療儀(v型),采用疏密波(疏波2hz,密波30hz),電流強度以患者耐受最大電流為適宜,在3~6ma之間調(diào)節(jié),持續(xù)30min;對照組不給予刺激,其余同電針組。于ea預(yù)處理前及術(shù)后24h采集血標(biāo)本(肘靜脈),測定肌鈣蛋白i(ctni)含量、炎癥相關(guān)因子(HMGB1/TNF-α/IL-6/IL-10/CRP)的水平;術(shù)前及術(shù)后三天行PET/CT檢查,觀察對比PET/CT結(jié)果圖及標(biāo)準(zhǔn)攝取值的差異,術(shù)后第3個月,第6個月進(jìn)行超聲心動圖檢查,測量并統(tǒng)計患者左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD),左室舒張末期容積(EDV)和每搏輸出量(SV),比較心臟血流動力學(xué)變化;術(shù)后24個月(每3月一次)隨訪,調(diào)查統(tǒng)計MACCE。結(jié)果患者術(shù)前cTnI濃度差異不明顯(P=0.496),在術(shù)后24h,Con組患者血清cTnI濃度高于0.2ng/ml患者共51例,高于EAP組(P=0.004),表明電針刺激組有較少的心肌梗死發(fā)生率。所有患者根據(jù)杜克危險評分劃分后,cTnI濃度在單純性冠脈病變患者中兩組差異較小(P=0.793),而復(fù)雜性冠狀動脈病變患者電針處理組cTnI濃度顯著減少(P=0.020)。PCI術(shù)后24h,EAP組患者血清中TNF-α(P=0.021)、IL-6(P=0.010)明顯降低,IL-10含量明顯增高(P=0.004)。超聲心動圖的分析顯示,第3個月起,EAP組患者LVEF與對照組相比差異明顯(P=0.032),第6個月,EAP組患者心臟血流動力學(xué)明顯改善,LVEF(P=0.012)、LVEDD(P=0.014)、EDV(P=0.045)、SV(P=0.017)與對照組的差異明顯,結(jié)合PET/CT結(jié)果顯示電針預(yù)處理對改善PCI手術(shù)患者心肌缺血耐受能力,減輕炎癥相關(guān)心肌損傷有重要作用。對患者24th月進(jìn)行隨訪,患者M(jìn)ACCE率在EAP組和Con組差異明顯(F=5.83,P=0.0157)說明電針預(yù)處理對MACCE的預(yù)防有積極作用。結(jié)論PCI前給予電針預(yù)處理,通過抑制炎癥反應(yīng)可顯著降低患者cTnI水平,減少心電圖ST段變化,減少心律失常、中風(fēng),腦卒中等心血管不良事件的發(fā)生,促進(jìn)心臟血流動力學(xué)恢復(fù),降低心肌缺血再灌注對心肌損傷的程度,最終在保護(hù)患者心肌功能,改善PCI預(yù)后中發(fā)揮著重要作用。
【關(guān)鍵詞】：電針預(yù)處理 經(jīng)皮冠狀動脈介入 缺血/再灌注損傷 心肌保護(hù) 主要心腦血管不良事件 冠脈球囊擴張
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R541.4
【目錄】：

• 縮略語表5-7
• 中文摘要7-10
• 英文摘要10-15
• 前言15-17
• 文獻(xiàn)回顧17-30
• 緒論30-31
• 1 材料31-33
• 1.1 實驗器材及藥物31
• 1.2 觀察對象31-32
• 1.3 試驗分組32
• 1.4 隨機區(qū)組盲選方案32-33
• 2 方法33-35
• 2.1 電針預(yù)處理實施方案33
• 2.2 手術(shù)方法33-34
• 2.3 生化指標(biāo)及相關(guān)檢查測量方案34
• 2.4 PET/CT測量方案34
• 2.5 超聲心動圖測量方案34-35
• 2.6 隨訪方案35
• 2.7 統(tǒng)計處理及分析35
• 3 結(jié)果35-42
• 3.1 一般資料35-38
• 3.2 電針預(yù)處理對患者術(shù)后 24h cTnI濃度的影響38-39
• 3.3 電針預(yù)處理對患者術(shù)后血清中炎癥因子的影響39
• 3.4 電針預(yù)處理對患者術(shù)后超聲心動圖結(jié)果影響39-40
• 3.5 患者術(shù)后3天PET/CT結(jié)果對比分析40-41
• 3.6 電針預(yù)處理對患者術(shù)后心血管不良事件發(fā)生率影響41-42
• 4 討論42-45
• 小結(jié)45-46
• 參考文獻(xiàn)46-60
• 附錄60-66
• 個人簡歷和研究成果66-68
• 致謝68-69

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：314848