目的:探討肝再生磷酸酶-3（phosphatase of regenerating liver-3,PRL-3）抗體和培美曲塞（Pemetrexed,Pem）單獨用藥和聯(lián)合用藥對人肺腺癌細胞株A549增殖、遷移、凋亡及對PRL-3、磷酸化細胞外信號調節(jié)激酶（phospho-extracellular signal-regulated kinase,P-ERK）、血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表達的影響,并進一步研究其可能的機制。方法:（1）細胞培養(yǎng)與分組:把含10%胎牛血清的1640培養(yǎng)基置于37℃、5%CO₂飽和濕度恒溫培養(yǎng)箱培育人肺腺癌A549細胞,選用對數(shù)增殖期A549細胞。實驗分組:對照組（無藥物干預）和實驗組,實驗組包括PRL-3抗體組（IC50濃度）、培美曲塞組（IC50濃度）和PRL-3抗體（IC50濃度）+培美曲塞（IC50濃度）聯(lián)合用藥組。（2）不同濃度PRL-3抗體（0、2.5、5、10、20、40、80、160、320ng/mL）處理A549細胞,CCK-8試驗測A549... 

【文章來源】：西南醫(yī)科大學四川省

【文章頁數(shù)】：79 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組A549細胞作用不同時間的增殖抑制率

-34-表16各組間兩兩相比統(tǒng)計學結果（x±s，n=3，72h）Table16Statisticalresultsofcomparisonbetweentwogroupsfor72h組間兩兩比較P值Control組與PRL-3抗體組0.003Control組與PEM組0.003Control組與PRL-3抗體+PEM組0.000PEM組與PRL-3抗體組0.957PEM組與PRL-3抗體+PEM組0.001PRL-3抗體組PRL-3抗體+PEM組0.002α=0.05ControlPRL-3antibodyPEMPRL-3antibody+PEM圖3各組A549細胞干預72h的凋亡率Fig.3ApoptoticrateofA549cellstreatedfor72hineachgroup（x±s，n=3）

-38-PEM組0.365±0.013PRL-3抗體+PEM組0.104±0.023F=227.208，P=0.000表22各組間兩兩相比統(tǒng)計學結果（x±s，n=3，72h）Table22Statisticalresultsofcomparisonbetweentwogroupsfor72h組間兩兩比較P值Control組與PRL-3抗體組0.000Control組與PEM組0.000Control組與PRL-3抗體+PEM組0.000PEM組與PRL-3抗體組0.198PEM組與PRL-3抗體+PEM組0.000PRL-3抗體組PRL-3抗體+PEM組0.000α=0.05ControlPRL-3PEMPRL-3+PEMNotes:vs.groupControl,$:allP＜0.05;vs.groupPRL-3antibody,#:allP＜0.05,##:P＞0.05;vs.groupPEM,&:allP＜0.05,&&:P＞0.05;vs.groupPRL-3antibody+PEM,*:allP＜0.05圖4各組細胞PRL-3蛋白表達Fig.4ExpressionofPRL-3proteinineachgroup

【參考文獻】：
期刊論文
[1]人肺腺癌A549細胞系培美曲塞耐藥細胞株模型的建立[J]. 張丹,王立民,王紅陽,黃艷.  臨床肺科雜志. 2016(05)



本文編號：2903178