人參皂苷Re抵制AgⅡ誘導(dǎo)心肌縫隙連接重塑的作用機(jī)制研究
發(fā)布時(shí)間:2018-05-16 14:18
本文選題:人參皂苷Re + 血管緊張素Ⅱ ; 參考:《延邊大學(xué)》2017年碩士論文
【摘要】:研究背景:人參皂苷Re(GinsenosideRe,G-Re)是人參中一種主要的皂苷成分,F(xiàn)有研究表明,人參皂苷Re可以從多方面發(fā)揮有益的藥理學(xué)功能,例如降低心肌收縮力,調(diào)節(jié)機(jī)電交替,抗心律失常,參與血管再生,調(diào)節(jié)心肌電生理學(xué)功能,抗缺血和心肌保護(hù)等。然而,人參皂苷Re對縫隙連接重構(gòu)的作用尚不甚清楚。因此,本實(shí)驗(yàn)利用離體心房灌流模型,在離體搏動(dòng)的大鼠左心房中研究人參皂苷Re對血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的縫隙連接重構(gòu)的作用及其機(jī)制。研究方法:利用血管緊張素Ⅱ在離體心房灌流模型中誘導(dǎo)縫隙連接重構(gòu)。在體實(shí)驗(yàn)中利用生物記錄儀采集并分析血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。利用western blot實(shí)驗(yàn)分析蛋白表達(dá)變化。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:1.人參皂苷Re具有抵抗由血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的心率、平均動(dòng)脈壓、左心室收縮末期壓力、左心室舒張末期壓力以及心室發(fā)展壓升高的作用。并且這種作用具有一定的濃度依賴性特征。2.血管緊張素Ⅱ可以顯著提高大鼠心房中有絲分裂原活化蛋白p38 MAPK及其下游的核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB以及活化蛋白AP-1的表達(dá)。與此同時(shí),血管緊張素Ⅱ還提高了膠原蛋白collagen Ⅰ和基質(zhì)金屬蛋白酶MMP2的表達(dá)。而連接蛋白CX40和CX43的表達(dá)被血管緊張素Ⅱ所抑制。上述血管緊張素Ⅱ的作用都可以被人參皂苷Re所抵制。并且人參皂苷Re的這種抵制作用可以被過氧物酶體增殖物活化受體γ(PPARγ)的抑制劑GW9662消除。研究結(jié)論:在離體搏動(dòng)的大鼠心房中,人參皂苷Re通過激活PPARy發(fā)揮抵制血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的縫隙連接重構(gòu)的作用。
[Abstract]:Background: ginsenoside Ginsenoside ReG-Reis is one of the main saponins in Panax ginseng. Existing studies have shown that ginsenoside re can play useful pharmacological functions in many aspects, such as reducing myocardial contractility, regulating electromechanical alternation, anti-arrhythmia, participating in vascular regeneration and regulating myocardial electrophysiological function. Anti ischemia and myocardial protection. However, the effect of ginsenoside re on gap junction remodeling is unclear. Therefore, the effects of ginsenoside re on gap junction remodeling induced by angiotensin 鈪,
本文編號:1897213
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