本文選題：連枷胸 + 炎性因子��； 參考：《河北醫(yī)科大學》2017年碩士論文

【摘要】：目的:連枷胸(flail chest)是嚴重的胸壁損傷。嚴重創(chuàng)傷可刺激機體釋放過量炎癥因子形成“瀑布樣”連鎖放大反應。這些炎性因子適量時可起防御作用,過量時就可造成組織損害。目前對于連枷胸的治療主要包括胸帶加壓包扎固定法,傳統(tǒng)開胸肋骨板內(nèi)固定法等常用方法。然而國內(nèi)外關于新型肋骨板內(nèi)固定治療連枷胸的研究未見報道,本試驗通過測定連枷胸兔模型組、胸帶加壓包扎固定組及新型肋骨板內(nèi)固定組血液、生化、炎性因子及肋骨骨折斷端胰島素樣生長因子-I(insulin-like growth factors I,IGF-I)的濃度,評估新型肋骨板內(nèi)固定治療對連枷胸的治療作用,從而為臨床應用提供理論基礎。方法:1選取購買于河北醫(yī)科大學動物實驗中心的普通級健康雄性新西蘭大耳白兔30只,隨機分為三組:連枷胸模型組、胸帶加壓包扎固定組及新型肋骨板內(nèi)固定組,每組10只動物。連枷胸模型組僅給予動物造模處理;胸帶加壓包扎固定組在造模后立即給予胸帶加壓包扎固定;新型肋骨板內(nèi)固定組于造模后行新型肋骨板內(nèi)固定手術治療。各組實驗動物分別于術前1天,術后第1天、第3天、第7天用抗凝管及促凝管各抽取耳緣靜脈血3ml。2血液分析檢測抗凝管中的血液指標(白細胞、血紅蛋白);全自動生化分析儀檢測抗凝管中的C反應蛋白(C-reactionprotein,CRP)。3促凝管血液靜置后離心,取上層清亮血清約2ml。應用促凝酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測血清中白細胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)、白介素-1(Interleukin 1,IL-1)及腫瘤壞死因子-α?(tumor necrosis factorα,TNF-α)的濃度。4影像學觀察:術后第21天時攝取胸部X線片及胸部CT,觀察肋骨骨折愈合情況。6病理形態(tài)學檢查。5 ELISA法測定肋骨骨折斷端IGF-I的濃度。結(jié)果:1三組實驗動物手術前后白細胞計數(shù)及血紅蛋白含量的變化連枷胸模型組、胸帶加壓包扎固定組和新型肋骨板內(nèi)固定組實驗動物血白細胞計數(shù)隨時間變化的趨勢不同,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。連枷胸模型組升高幅度最大,新型肋骨板內(nèi)固定組升高幅度最小(Table1、Fig.6)。連枷胸模型組、胸帶加壓包扎固定組、新型肋骨板內(nèi)固定組實驗動物的血紅蛋白含量隨時間變化的趨勢不同,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。連枷胸模型組升高幅度最大,新型肋骨板內(nèi)固定組升高幅度最小(Table2、Fig.7)。2三組實驗動物手術前后CRP濃度的變化連枷胸模型組、胸帶加壓包扎固定組和新型肋骨板內(nèi)固定組實驗動物的CRP濃度隨時間的變化趨勢不同,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。連枷胸模型組升高幅度最大,新型肋骨板內(nèi)固定組升高幅度最小(Table3、Fig.8)。3三組實驗動物手術前后血清炎性因子的變化三組實驗動物血清IL-6、IL-1、TNF-α濃度隨時間變化的趨勢不同,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。其中新型肋骨板內(nèi)固定組血清IL-6的濃度術后未見明顯升高;胸帶加壓包扎固定組、連枷胸模型組血清IL-6的濃度均于術后第三天達到頂峰。新型肋骨板內(nèi)固定組血清IL-1的濃度術后未見明顯升高;胸帶加壓包扎固定組、連枷胸模型組血清IL-1的濃度均于術后第三天達到頂峰。新型其中新型肋骨板內(nèi)固定組血清TNF-α的濃度術后未見明顯升高;胸帶加壓包扎固定組血清TNF-α的濃度于術后第三天達到頂峰;連枷胸模型組血清TNF-α濃度于術后持續(xù)升高(Table4、Table5、Table6、Fig.9、Fig.10、Fig.11)。4三組實驗動物肋骨斷端IGF-I的表達連枷胸模型組、胸帶加壓包扎固定組和新型肋骨板內(nèi)固定組實驗動物肋骨斷端IGF-I的濃度存在統(tǒng)計學差異(P0.05),其中新型肋骨板內(nèi)固定組肋骨斷端IGF-I的表達最高(3.50+0.25ng/mg),胸帶包扎固定組肋骨斷端IGF-I的表達次之(2.56+0.23ng/mg),模型組肋骨斷端IGF-I的表達最少(1.94+0.21ng/mg)(Table7)。5影像學觀察術后21天攝胸部X線片,可見新型肋骨板內(nèi)固定組骨折復位固定良好,胸部CT三維重建可見新型肋骨板內(nèi)固定組骨折斷端有大量骨痂形成,骨折線模糊;胸帶加壓包扎固定組有骨痂聲成,骨折線可見;模型組未見明顯骨痂聲成,骨折線可見(Fig.2、Fig.3、Fig.4、Fig.5)。6病理學觀察大體觀察各組實驗動物的肺組織均出現(xiàn)不同程度的水腫。連枷胸模型組包含2例患側(cè)胸腔全膿胸,2例患側(cè)胸腔局限性膿胸,1例雙側(cè)胸腔膿胸,3例肺不張。胸帶加壓包扎固定組出包含2例局限性膿胸,2例肺不張。新型肋骨板內(nèi)固定組未見明顯膿胸及肺不張出現(xiàn)(Fig.12、Fig.13、Fig.14)。HE染色后光鏡下觀察可見連枷胸模型組肺組織內(nèi)有大量炎性細胞浸潤,肺泡及肺間質(zhì)出現(xiàn)水腫、出血。胸帶加壓包扎固定組肺組織可見炎性細胞浸潤,肺泡及肺間質(zhì)輕度水腫、出血。新型肋骨板內(nèi)固定組見少量炎性細胞浸潤,未見肺泡及肺間質(zhì)水腫、出血(Fig.15、Fig.16、Fig.17、Fig.18、Fig.19、Fig.20)。結(jié)論:1連枷胸可導致機體出現(xiàn)全身性的炎癥反應,伴有白細胞計數(shù)、CRP濃度的持續(xù)升高,同時釋放大量炎性因子(IL-6、IL-1、TNF-α)。新型肋骨板內(nèi)固定組與胸帶加壓包扎固定組及連枷胸模型組相比全身炎癥反應最輕,表明新型肋骨板微創(chuàng)內(nèi)固定治療連枷胸對機體造成的損傷最輕。2新型肋骨板內(nèi)固定組肋骨斷端愈合較快,斷端IGF-I的表達最高,表明新型肋骨板微創(chuàng)內(nèi)固定治療對連枷胸肋骨斷端的愈合起到一定的促進作用。3新型肋骨板內(nèi)固定組的肺組織損傷最輕,炎性細胞浸潤最少。表明新型肋骨板微創(chuàng)內(nèi)固定治療可明顯降低因連枷胸所致的肺損傷程度。
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【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R655;R-332

【參考文獻】

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本文編號：1754430