本文關(guān)鍵詞：褪黑素對(duì)油酸及丙酮醛誘導(dǎo)的肝細(xì)胞脂質(zhì)累積作用的影響研究

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【摘要】：非酒精性脂肪肝與已成為發(fā)達(dá)國(guó)家和地區(qū)迅速流行的慢性疾病,其在中國(guó)的發(fā)病率也在逐年升高。肝臟脂質(zhì)累積是非酒精性脂肪肝病的主要特征。隨著人們生活水平的提高,高脂飲食極大的增加了非酒精性脂肪肝病的發(fā)生。油酸作為人們飲食中脂肪酸的主要成分,攝入過(guò)量會(huì)促進(jìn)肝臟脂質(zhì)生成,導(dǎo)致脂質(zhì)累積,對(duì)非酒精性脂肪肝病的發(fā)生發(fā)展有著重要的影響。非酒精性脂肪肝病作為一種代謝性疾病,常與2-型糖尿病共存,2-型糖尿病人在高血糖情況下體內(nèi)易發(fā)生非酶糖基化反應(yīng),丙酮醛是非酶糖基化的反應(yīng)物,丙酮醛會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗,促進(jìn)脂代謝紊亂造成肝臟脂質(zhì)累積,因而也是糖尿病性脂肪肝產(chǎn)生的重要原因。褪黑素是具有較高生物活性的物質(zhì)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,已被證明褪黑素能夠緩解動(dòng)物模型中高脂飲食引起的脂肪肝,然而其作用機(jī)理目前尚未清楚。本試驗(yàn)利用體外細(xì)胞培養(yǎng)的研究方法,建立了油酸誘導(dǎo)的肝細(xì)胞(HepG2)脂累積模型和丙酮醛誘導(dǎo)的肝細(xì)胞(HepG2)脂累積模型,分析了褪黑素對(duì)油酸及丙酮醛誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞脂質(zhì)累積的作用效果及褪黑素對(duì)脂合成代謝及分解代謝過(guò)程中相關(guān)蛋白及基因的表達(dá)的影響。主要結(jié)果如下:在油酸誘導(dǎo)的肝細(xì)胞脂累積模型中,褪黑素處理后顯著降低了油酸誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞甘油三酯和膽固醇含量的增加,提高了腺苷酸蛋白激酶(AMPK)和乙酰輔酶A羧化酶(ACC)磷酸化水平,增強(qiáng)脂分解因子過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(PPARα)和肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1(CPT1)mRNA的表達(dá)水平,降低脂合成因子固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1c(SREBP-1c),脂肪酸合成酶(FAS)和硬脂酰輔酶A去飽和酶1(SCD1)mRNA的表達(dá)水平(p0.05)。在丙酮醛誘導(dǎo)的肝細(xì)胞脂累積模型中,丙酮醛能夠誘導(dǎo)細(xì)胞脂質(zhì)累積,降低AMPK磷酸化水平,上調(diào)SREBP-1c,FAS,SCD1 mRNA表達(dá)水平,下調(diào)PPARα,CPT1 mRNA表達(dá)水平(p0.05)。而褪黑素處理后,能夠通過(guò)有效清除丙酮醛,調(diào)節(jié)AMPK蛋白及SREBP-1c,FAS,SCD1,PPARα,CPT1 mRNA表達(dá),降低丙酮醛誘導(dǎo)的細(xì)胞脂累積情況(p0.05)。上述結(jié)果表明,褪黑素能夠?qū)τ退峒氨┱T導(dǎo)的HepG2細(xì)胞脂質(zhì)累積有一定的保護(hù)作用,其作用效果是通過(guò)增加AMPK活性,加快脂分解代謝途徑,'抑制脂合成代謝途徑實(shí)現(xiàn)的。
【學(xué)位授予單位】：沈陽(yáng)農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R575

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本文編號(hào)：1301748