本文關(guān)鍵詞：低強(qiáng)度噪聲對聽力及耳蝸帶狀體突觸的影響

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【摘要】：第一部分 廣播從業(yè)人員的聽力學(xué)調(diào)查、分析噪聲在社會(huì)生活中較常接觸,噪聲暴露可能會(huì)對聽覺系統(tǒng)造成損害。廣播電臺(tái)從業(yè)人員因工作原因會(huì)因長期佩戴耳機(jī)而接觸低強(qiáng)度的聲音刺激,因此本研究旨在通過對廣播從業(yè)人員的聽力學(xué)調(diào)查,探討廣播從業(yè)者的聽力學(xué)變化,并提出預(yù)防措施。研究目的:本課題旨在通過對廣播電臺(tái)從業(yè)人員的橫斷面調(diào)查,了解廣播電臺(tái)從業(yè)人員的聽力學(xué)特點(diǎn),探討長時(shí)間佩戴耳機(jī)對聽力的影響,為廣播從業(yè)者的聽力損傷的預(yù)防和干預(yù)提供依據(jù)。研究方法:對濟(jì)南市某廣播電臺(tái)25名在崗員工(13名長期佩戴耳機(jī)工作,12名無耳機(jī)工作史)進(jìn)行問卷調(diào)查及聽力檢測(純音聽閾測定、聲導(dǎo)抗測試、ABR),分析其聽力學(xué)檢測結(jié)果及影響因素。試驗(yàn)結(jié)果:受調(diào)查人員男12例,女13例,年齡24～54歲,平均(36.85±8.86)歲。目標(biāo)受檢組工作時(shí)每天佩戴耳機(jī)時(shí)長1～5小時(shí)不等。受檢者工作中2人存在程度不等耳鳴(單側(cè)1人,雙側(cè)1人),均為耳機(jī)佩戴組。純音聽力圖顯示耳機(jī)佩戴組1人呈雙耳高頻聽閾升高型。受檢者左、右耳聲導(dǎo)抗均為"A"型。純音聽閾測試發(fā)現(xiàn)耳機(jī)佩戴組與對照組4000Hz頻段聽閾有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ABR檢測顯示佩戴耳機(jī)組ABR-Ⅰ波出現(xiàn)率降低,且ABR-V波潛伏期延長。結(jié)論及意義:廣播電臺(tái)從業(yè)人員在長期佩戴耳機(jī)接受聲刺激可出現(xiàn)會(huì)出現(xiàn)ABR波Ⅰ出現(xiàn)率下降及波Ⅴ潛伏期延長;長期佩戴耳機(jī)接收低強(qiáng)度聲刺激可能會(huì)導(dǎo)致耳鳴或隱性聽力損失等聽覺系統(tǒng)病變。第二部分長時(shí)程的低強(qiáng)度噪聲暴露對豚鼠內(nèi)毛細(xì)胞帶狀突觸的影響噪聲作為環(huán)境污染因素,在社會(huì)生活中經(jīng)常接觸。一般以閾值改變來定量噪聲暴露引起的聽覺受損。只產(chǎn)生暫時(shí)性閾移(TTS)而沒有永久性閾移(PTS)的噪聲既往一般認(rèn)為是安全的。然則近年的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)未造成PTS的噪聲暴露會(huì)引起耳蝸內(nèi)毛細(xì)胞(IHC)和Ⅰ型螺旋神經(jīng)元(SNG)之間突觸的廣泛損害,并伴有聽神經(jīng)纖維(ANFs)時(shí)間編碼功能的障礙。然而,相關(guān)研究主要涉及較高聲強(qiáng)度的短時(shí)間噪聲暴露,鮮有對日常生活中經(jīng)常遇到的低強(qiáng)度噪聲暴露的研究。因此本研究旨在通過對豚鼠進(jìn)行多次低強(qiáng)度的噪聲暴露,研究間斷性地長時(shí)程的低強(qiáng)度噪聲暴露對聽覺電生理及耳蝸帶狀體突觸的影響。研究目的:本課題旨在通過給予豚鼠相對低強(qiáng)度低劑量的噪聲多次暴露,驗(yàn)證較低強(qiáng)度的噪聲暴露(95 dBSPL)引起非持續(xù)性閾移的噪聲安全劑量;探討在此噪聲環(huán)境對豚鼠聽覺功能的影響,并觀察噪聲后耳蝸帶狀體突觸的損失和恢復(fù);探討帶狀體突觸的可塑性及其與閾上聽功能損傷的聯(lián)系。研究方法:對豚鼠給予95dB聲強(qiáng)級(SPL)白噪聲環(huán)境下每日4小時(shí)暴露,連續(xù)暴露7日,于噪聲后1天(1DPN)、一周(1WPN)、一個(gè)月(1MPN)分組行聽力學(xué)檢測(ABR和CAP),并與對照組動(dòng)物比較(每組10只)。以免疫熒光法對突觸前膜結(jié)構(gòu)(Ctbp2)和突觸后膜結(jié)構(gòu)(PSD95)進(jìn)行標(biāo)記,分別對突觸前、突觸后、及共標(biāo)突觸進(jìn)行計(jì)數(shù)。試驗(yàn)結(jié)果:對豚鼠給予間斷性的較長時(shí)程的低強(qiáng)度噪聲暴露以探究低強(qiáng)度噪聲對豚鼠聽閾及內(nèi)毛細(xì)胞帶狀體突觸的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)長時(shí)程的低強(qiáng)度的噪聲暴露可以導(dǎo)致TTS。長時(shí)程、低強(qiáng)度噪聲暴露后聽覺腦干誘發(fā)電位(ABR)閾值一過性提高(P0.05),其后恢復(fù)正常。豚鼠內(nèi)毛細(xì)胞排布、形態(tài)、數(shù)量均無明顯改變,但內(nèi)毛細(xì)胞帶狀突觸數(shù)量明顯減少(P0.05)。隨著時(shí)間的延長,帶狀體突觸數(shù)量逐漸恢復(fù),觀察間突觸前結(jié)構(gòu)的數(shù)量升高明顯,且從內(nèi)毛細(xì)胞近外毛細(xì)胞側(cè)生成并移行至內(nèi)毛細(xì)胞近Ⅰ型神經(jīng)纖維側(cè),與突觸后結(jié)構(gòu)結(jié)合成有功能的完整突觸并發(fā)揮信號傳遞的作用。最終突觸前結(jié)構(gòu)數(shù)量同突觸后結(jié)構(gòu)數(shù)量相當(dāng)并近乎完全匹配,但最終完整突觸數(shù)量未恢復(fù)至噪聲前水平(P0.05)。ABR波形分析提示噪聲后Ⅰ波、Ⅲ波潛伏期延長,且Ⅲ波潛伏期未恢復(fù)至正常水平;波Ⅰ、波Ⅲ振幅下降,且波Ⅰ振幅未恢復(fù)至正常水平。復(fù)合動(dòng)作電位(CAP)分析提示噪聲后CAP幅度減小,以短純音為刺激信號的CAP記錄結(jié)果顯示CAP幅度未恢復(fù)至正常水平。結(jié)論及意義:本研究中,豚鼠經(jīng)長時(shí)程的低強(qiáng)度的噪聲暴露引起帶狀體突觸的數(shù)量明顯下降,但未造成持續(xù)性閾移。突觸損傷后修復(fù)過程主要是突觸前結(jié)構(gòu)的增長,修復(fù)過程存在突觸前結(jié)構(gòu)的移行分布。聽功能分析發(fā)現(xiàn)噪聲后ABR波Ⅰ振幅減小并伴有CAP幅度減小,揭示噪聲后時(shí)間編碼功能障礙。結(jié)合突觸損傷后的不完全恢復(fù),推測以噪聲后突觸損害后不完全恢復(fù)為表現(xiàn)的突觸病是導(dǎo)致噪聲所致隱性聽力損失的重要原因。
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R135.8

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本文編號：1279717