本文關(guān)鍵詞：利用條件性敲除小鼠模型對(duì)mTOR在肌肉和脂肪發(fā)育中的功能研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：在動(dòng)物機(jī)體組成中,肌肉占動(dòng)物體重的40%以上,是動(dòng)物主要的運(yùn)動(dòng)和代謝器官。常見(jiàn)的肌肉生長(zhǎng)發(fā)育異常包括:遺傳缺陷引發(fā)的肌肉營(yíng)養(yǎng)不良,年齡增長(zhǎng)出現(xiàn)的肌肉減少癥,缺乏鍛煉引起的肌肉萎縮癥,以及癌癥導(dǎo)致的肌肉惡病質(zhì)等。所有這些病癥都嚴(yán)重影響人類的生活質(zhì)量和動(dòng)物的產(chǎn)肉性能。脂肪組織是機(jī)體能量的儲(chǔ)存場(chǎng)所,脂肪組織大多以白色脂肪(white adipose tissue,WAT)和棕色脂肪(brown adipose tissue,BAT)的形式存在,近期在小鼠中發(fā)現(xiàn)還存在米色脂肪。體內(nèi)過(guò)多的白色脂肪沉積會(huì)引發(fā)肥胖以及糖尿病,心臟病等疾病的發(fā)生,降低動(dòng)物的生產(chǎn)性能。與白色脂肪不同的是,米色脂肪與棕色脂肪氧化代謝水平高,以產(chǎn)熱的形式消耗大量能量,因而提高棕色脂肪和米色脂肪的沉積,降低白色脂肪的沉積成為解決肥胖相關(guān)疾病的關(guān)鍵。哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(mamlian target of rapamycin,m TOR)屬于絲氨酸/蘇氨酸激酶,參與蛋白表達(dá),細(xì)胞增殖,細(xì)胞分化,能量代謝等多種生物過(guò)程的調(diào)控。通過(guò)敲除m TOR的結(jié)合蛋白R(shí)aptor或Rictor發(fā)現(xiàn),小鼠會(huì)出現(xiàn)代謝紊亂,肌肉萎縮等癥狀;敲除Raptor的小鼠脂肪組織重量減小,脂肪代謝能力升高;而敲除Rictor的小鼠體重升高,但是脂肪組織的重量不變。以上結(jié)果接暗示m TOR對(duì)肌肉和脂肪生長(zhǎng)發(fā)育和能量代謝有調(diào)控作用,然而在小鼠全身性敲除m TOR會(huì)導(dǎo)致小鼠胚胎期致死,限制了對(duì)m TOR的功能研究。隨著轉(zhuǎn)基因動(dòng)物技術(shù)的發(fā)展和成熟,現(xiàn)在能夠利用基因敲除技術(shù),實(shí)現(xiàn)組織特異性和時(shí)間特異性敲除目的基因。在本研究中,采用Cre-Lox P系統(tǒng)建立了組織特異性m TOR敲除小鼠模型,研究m TOR在肌肉和脂肪組織生長(zhǎng)發(fā)育中的功能,主要試驗(yàn)結(jié)果總結(jié)如下:1.敲除m TOR對(duì)肌肉干細(xì)胞行為和骨骼肌再生的影響通過(guò)Pax7-Cre ER小鼠介導(dǎo),成功構(gòu)建了骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞特異性m TOR敲除小鼠模型。利用毒素誘導(dǎo)肌肉的損傷來(lái)模擬肌肉發(fā)育的過(guò)程,發(fā)現(xiàn)無(wú)論是敲除m TOR還是用雷帕霉素阻斷m TOR信號(hào)通路,都會(huì)嚴(yán)重阻礙骨骼肌的再生過(guò)程,小鼠肌肉再生面積下降到對(duì)照組的50%左右(P0.05)。為了檢測(cè)敲除m TOR是否通過(guò)調(diào)控衛(wèi)星細(xì)胞抑制骨骼肌再生,體外分離培養(yǎng)了單根肌纖維,結(jié)果顯示,敲除m TOR不僅降低了單根肌纖維上細(xì)胞團(tuán)的數(shù)目,而且降低了單個(gè)細(xì)胞團(tuán)中衛(wèi)星細(xì)胞的數(shù)目;與此相一致的是,在體外培養(yǎng)的衛(wèi)星細(xì)胞中,觀察到敲除m TOR之后,Ki67(細(xì)胞增殖標(biāo)志物)陽(yáng)性細(xì)胞比例顯著少于對(duì)照組(P0.01),細(xì)胞增殖相關(guān)基因TK和DHFR的表達(dá)量均顯著低于對(duì)照組(P0.01)。通過(guò)對(duì)衛(wèi)星細(xì)胞的分化能力檢測(cè),發(fā)現(xiàn)Myo G陽(yáng)性細(xì)胞要少于對(duì)照組,因此m TOR敲除后細(xì)胞早期分化程度降低;在分化5天的m TOR敲除細(xì)胞中觀察到僅有少量的肌球重鏈蛋白表達(dá),并且形成的肌管很瘦小,對(duì)照組則有大量粗壯的肌管形成,肌球重鏈蛋白表達(dá)水平高,因而對(duì)照組細(xì)胞分化程度更高。以上結(jié)果表明,m TOR敲除不僅抑制骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的早期分化,而且抑制了終末分化。對(duì)衛(wèi)星細(xì)胞的定向的檢測(cè)結(jié)果顯示,處于靜息狀態(tài)、增殖狀態(tài)和分化狀態(tài)的細(xì)胞所占比例在m TOR敲除細(xì)胞和對(duì)照組細(xì)胞中差異不顯著,表明m TOR的缺失不影響衛(wèi)星細(xì)胞的定向。敲除m TOR或者利用雷帕霉素阻斷m TOR信號(hào)通路之后,衛(wèi)星細(xì)胞Pax7,以及成肌調(diào)控因子Myf5,Myo D和Myo G的表達(dá)下調(diào)。因此m TOR可能是通過(guò)調(diào)節(jié)Pax7和成肌調(diào)控因子的表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)骨骼及衛(wèi)星細(xì)胞行為的調(diào)控,進(jìn)而影響骨骼肌的再生。2.敲除m TOR對(duì)心臟正常功能和心肌細(xì)胞的影響利用Mck-Cre小鼠介導(dǎo)m TOR的敲除,發(fā)現(xiàn)敲除小鼠在出生后1個(gè)月內(nèi)死亡,死亡原因是心臟疾病。分別在動(dòng)物個(gè)體的心肌組織和細(xì)胞水平研究了m TOR缺失引發(fā)的小鼠心臟變化。m TOR敲除之后,m TORC1和m TORC2信號(hào)通路同時(shí)受阻,導(dǎo)致蛋白質(zhì)的翻譯水平下調(diào),特別是抗肌萎縮蛋白(dystrophin)的下調(diào),引發(fā)了心肌細(xì)胞受損和心肌細(xì)胞的凋亡,并且小鼠出現(xiàn)心臟呈現(xiàn)纖維化的癥狀和擴(kuò)張性心肌病。心臟肌纖維類型也發(fā)生了轉(zhuǎn)變,敲除小鼠的Myh6+心肌纖維被能量代謝水平更低的Myh7+心肌纖維所取代。與此相一致的是,m TOR敲除之后心肌組織的脂肪酸氧化代謝和糖酵解水平都顯著下調(diào),推測(cè)能量水平可能無(wú)法滿足心臟的正�；顒�(dòng)需要,引發(fā)心力衰竭。綜合以上結(jié)果,本研究為擴(kuò)張性心肌病的提供了動(dòng)物模型,揭示了m TOR在心肌細(xì)胞存活以及心臟組織的正常結(jié)構(gòu)和功能維持方面發(fā)揮著重要的作用。3.敲除m TOR對(duì)脂肪組織生長(zhǎng)發(fā)育的影響采用Adiponectin-Cre小鼠介導(dǎo),成功構(gòu)建了脂肪組織特異性m TOR敲除小鼠模型。經(jīng)過(guò)稱量發(fā)現(xiàn)m TOR敲除降低小鼠的脂肪沉積,BAT、前端皮下白色脂肪(anterior subcutaneous white adipose tissue,as WAT)、腹股溝白色脂肪(inguinal white adipose tissue,ing WAT)和腹內(nèi)白色脂肪(visceral white adipose tissue,v WAT)的平均重量都低于對(duì)照組的50%以上(P0.05)。HE染色結(jié)果顯示,m TOR敲除小鼠中BAT和WAT的脂肪細(xì)胞小于對(duì)照組,并且ing WAT部分區(qū)域出現(xiàn)了類似棕色脂肪組織的多腔室的細(xì)胞形態(tài)。m TOR敲除小鼠中,BAT的標(biāo)志性基因UCP1和Prdm16的表達(dá)量升高到對(duì)照組的2倍左右,顯著高于對(duì)照組(P0.05),與脂肪組織形成相關(guān)的Pparγ升高到對(duì)照組的3倍,而C/EBPα的表達(dá)顯著降低(P0.05);脂肪特異性的基因Adiponectin,Leptin,Pparγ和Srebp1c在m TOR敲除小鼠的白色脂肪中表達(dá)量都顯著低于對(duì)照組,能量代謝相關(guān)基因,Ucp1,Pgc1α和Pparα的表達(dá)都顯著升高,因此,在脂肪組織中m TOR敲除可能抑制了脂肪細(xì)胞的分化,提高了能量代謝水平。然而,米色脂肪相關(guān)的標(biāo)志基因,Tbx1、CD137和Tmem26的表達(dá)沒(méi)有發(fā)生顯著的變化,因此可能沒(méi)有米色脂肪的形成。在體外分離培養(yǎng)的BAT和WAT成脂細(xì)胞分化過(guò)程中發(fā)現(xiàn),脂肪形成相關(guān)基因表達(dá)下調(diào),m TOR敲除會(huì)抑制成脂細(xì)胞分化。在寒冷環(huán)境下,小鼠的體溫主要是依賴于棕色脂肪組織的能量代謝來(lái)維持,雖然m TOR敲除小鼠的棕色脂肪組織變小,但是在低溫環(huán)境中體溫與對(duì)照組差異不顯著,這可能是由于單位重量的脂肪代謝能力升高所致。通過(guò)代謝籠試驗(yàn),觀察到m TOR敲除小鼠和對(duì)照組小鼠的產(chǎn)熱能力差異不顯著,因此也支持單位重量的脂肪代謝能力升高的推測(cè)。高能量飼料誘導(dǎo)小鼠的肥胖的試驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn),高能飼料喂養(yǎng)小鼠12周之后,對(duì)照組小鼠的棕色脂肪重量約為m TOR敲除小鼠的3倍;差異最大的白色脂肪是腹內(nèi)脂肪,對(duì)照組小鼠腹內(nèi)白色脂肪比m TOR敲除小鼠高達(dá)6倍,對(duì)照組小鼠as WAT和ing WAT重量達(dá)到m TOR敲除小鼠的2倍。以上結(jié)果表明,m TOR在脂肪組中的敲除抑制成脂細(xì)胞的分化和脂肪的沉積,m TOR敲除之后脂肪組織代謝能力升高,可以抵抗高能飼料誘導(dǎo)的肥胖。
【關(guān)鍵詞】：小鼠 mTOR 肌肉發(fā)育 脂肪發(fā)育 擴(kuò)張性心肌病
【學(xué)位授予單位】：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：Q954.48
【目錄】：

• 摘要10-13
• ABSTRACT13-16
• 縮略詞表16-17
• 第一章 文獻(xiàn)綜述17-33
• 1 前言17
• 2 肌肉生長(zhǎng)發(fā)育的研究進(jìn)展17-22
• 2.1 肌肉生長(zhǎng)發(fā)育的過(guò)程17-18
• 2.2 肌肉干細(xì)胞18-19
• 2.3 肌肉損傷修復(fù)與再生19-20
• 2.4 肌肉損傷修復(fù)的調(diào)控20-22
• 3 脂肪生長(zhǎng)發(fā)育研究進(jìn)展22-26
• 3.1 脂肪的分類22-23
• 3.2 脂肪干細(xì)胞的來(lái)源23
• 3.3 脂肪的生長(zhǎng)與發(fā)育調(diào)控23-26
• 4 mTOR信號(hào)通路研究進(jìn)展26-29
• 4.1 mTOR信號(hào)通路及其功能26-27
• 4.2 mTOR對(duì)肌肉發(fā)育和再生的調(diào)控27-28
• 4.3 mTOR對(duì)脂肪生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控28-29
• 5 Cre-LoxP系統(tǒng)及其構(gòu)建基因敲除動(dòng)物的研究進(jìn)展29-31
• 5.1 Cre-LoxP系統(tǒng)的研究進(jìn)展29-30
• 5.2 骨骼肌特異性敲除小鼠模型的研究進(jìn)展30-31
• 5.3 脂肪組織特異性敲除小鼠模型的研究進(jìn)展31
• 6 研究目的與意義31-33
• 第二章 利用骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞特異性敲除小鼠研究mTOR在肌肉再生和肌肉干細(xì)胞中的功能33-57
• 1 試驗(yàn)材料33-34
• 1.1 試驗(yàn)動(dòng)物33
• 1.2 主要儀器和設(shè)備33-34
• 2 試驗(yàn)方法34-42
• 2.1 蘇木素-伊紅染色（Hematoxylin and eosin staining，H&E staining）34-35
• 2.1.1 試劑配制34
• 2.1.2 染色步驟34-35
• 2.2 骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的分離培養(yǎng)35-36
• 2.2.1 試劑配制35
• 2.2.2 骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞分離培養(yǎng)35-36
• 2.2.3 骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的分化36
• 2.3 小鼠基因分型36-37
• 2.3.1 試劑配制36
• 2.3.2 試驗(yàn)步驟36-37
• 2.4 蛋白質(zhì)提取與Western blot37-39
• 2.4.1 試劑配制37-39
• 2.4.2 試驗(yàn)步驟39
• 2.5 mRNA提取與定量PCR39-40
• 2.6 肌肉損傷和再生檢測(cè)40
• 2.7 Tamoxifen誘導(dǎo)基因敲除40
• 2.8 Evansblue染色40
• 2.9 免疫熒光染色40-41
• 2.9.1 試劑配制40-41
• 2.9.2 染色步驟41
• 2.10 單根肌纖維分離培養(yǎng)41-42
• 2.10.1 試劑配制41
• 2.10.2 單根肌纖維分離培養(yǎng)41-42
• 3 結(jié)果與分析42-53
• 3.1 骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞特異性mTOR敲除小鼠模型的構(gòu)建42
• 3.2 骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞特異性mTOR敲除小鼠模型的鑒定42-43
• 3.3 敲除mTOR對(duì)骨骼肌再生的影響43-45
• 3.4 藥物阻斷mTOR信號(hào)通路對(duì)肌肉損傷修復(fù)的影響45-47
• 3.5 敲除mTOR對(duì)單根肌纖維上骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的數(shù)目的影響47-49
• 3.6 mTOR敲除對(duì)衛(wèi)星細(xì)胞定向的影響49-50
• 3.7 mTOR敲除對(duì)細(xì)胞分化的影響50-51
• 3.8 mTOR敲除對(duì)成肌因子表達(dá)的影響51-53
• 4 討論53-57
• 4.1 骨骼肌特異性mTOR敲除小鼠模型的建立53
• 4.2 敲除mTOR對(duì)肌肉再生的影響53-54
• 4.3 mTOR不影響骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的定向54
• 4.4 敲除mTOR抑制骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的增殖和分化54-56
• 4.5 mTOR調(diào)控骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞行為的作用機(jī)制56-57
• 第三章 mTOR在心肌發(fā)育中的功能57-70
• 1 試驗(yàn)動(dòng)物57
• 2 試驗(yàn)方法57-58
• 2.1 馬松三色法染色（Masson's Trichrome Staining）57-58
• 2.1.1 試劑配制57
• 2.1.2 染色步驟57-58
• 3 試驗(yàn)結(jié)果58-67
• 3.1 Mck-Cre介導(dǎo)的mTOR敲除小鼠的構(gòu)建及鑒定58-59
• 3.2 mTOR敲除小鼠的表型特征59-60
• 3.3 心肌mTOR缺失引發(fā)擴(kuò)張性心肌病60-63
• 3.4 心肌mTOR缺失對(duì)心肌細(xì)胞的影響63-64
• 3.5 心肌細(xì)胞死亡導(dǎo)致心臟纖維化64-66
• 3.6 心肌mTOR對(duì)心臟能量代謝的影響66-67
• 3.7 mTOR缺失對(duì)下游信號(hào)通路的影響67
• 4 討論67-70
• 第四章 mTOR在脂肪發(fā)育中的功能70-88
• 1 試驗(yàn)材料70
• 1.1 試驗(yàn)動(dòng)物70
• 1.2 主要儀器和設(shè)備70
• 2 試驗(yàn)方法70-73
• 2.1 葡萄糖耐受性檢測(cè)70-71
• 2.2 胰島素敏感性檢測(cè)71
• 2.3 脂肪組織血管基質(zhì)部分細(xì)胞的分離培養(yǎng)71-72
• 2.3.1 試劑配制71-72
• 2.3.2 脂肪組織血管基質(zhì)部分細(xì)胞的分離培養(yǎng)72
• 2.4 油紅O染色72-73
• 2.4.1 試劑配制72-73
• 2.4.2 試驗(yàn)步驟73
• 2.5 代謝籠試驗(yàn)73
• 3 結(jié)果與分析73-84
• 3.1 脂肪組織特異性mTOR敲除小鼠模型的構(gòu)建73-74
• 3.2 脂肪組織特異性mTOR敲除小鼠的鑒定74-75
• 3.3 敲除mTOR對(duì)脂肪沉積的影響75-77
• 3.4 mTOR敲除對(duì)脂肪細(xì)胞的影響77
• 3.5 mTOR對(duì)脂肪形成相關(guān)基因表達(dá)的調(diào)控77-79
• 3.6 SVF細(xì)胞的成脂肪分化需要mTOR的參與79-80
• 3.7 mTOR對(duì)低溫下小鼠體溫維持的影響80-81
• 3.8 mTOR敲除對(duì)小鼠的能量代謝的調(diào)控81-82
• 3.9 小鼠mTOR敲除對(duì)高能飼料誘導(dǎo)下脂肪沉積的影響82-83
• 3.10 mTOR敲除小鼠的胰島素敏感性分析83-84
• 4 討論84-88
• 4.1 脂肪特異性mTOR敲除小鼠模型的構(gòu)建84-85
• 4.2 mTOR對(duì)脂肪沉積的調(diào)控85-86
• 4.3 成脂肪細(xì)胞的分化需要mTOR的參與86
• 4.4 mTOR敲除之后增加了脂肪的能量消耗86-87
• 4.5 小鼠敲除mTOR之后可以抵制高能飼料誘導(dǎo)的肥胖87-88
• 第五章 結(jié)語(yǔ)88-90
• 1 主要結(jié)論88
• 2 本研究的創(chuàng)新點(diǎn)88-89
• 3 值得一步研究解決的問(wèn)題89-90
• 參考文獻(xiàn)90-105
• 致謝105-107
• 博士在讀期間發(fā)表論文107-109

【共引文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 孫維斌,陳宏,張琪;牛的雙肌(double-muscular)性狀研究進(jìn)展[J];黃牛雜志;2001年04期

2 史明艷,昝林森,朱貴明;雙肌牛的特征及其遺傳研究[J];黃牛雜志;2002年03期

3 黎仁軍;苗永旺;;牛肌肉生長(zhǎng)抑制素基因的研究進(jìn)展[J];中國(guó)牛業(yè)科學(xué);2011年05期

4 金鑫燕;;山羊肌生成抑制素基因完全編碼序列分析[J];中國(guó)草食動(dòng)物;2011年02期

5 楊秀芹,劉娣,李景芬,孫繼權(quán);豬myostatin基因5’調(diào)控區(qū)的酶切多態(tài)性分析[J];東北農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào);2002年03期

6 ;Study on the Polymorphisms of Porcine Myostatin Gene in Promoter Region by PCR-RFLPS[J];Journal of Northeast Agricultural University(English Edition);2005年01期

7 張宇光;許海濤;劉梅;胡蘭;;肌肉生成抑制素基因的研究[J];飼料工業(yè);2006年12期

8 石照應(yīng);主性;馮會(huì)利;曲月秀;陳蓉;田興貴;;貴州黑山羊肌肉生長(zhǎng)抑制素基因cDNA克隆及其蛋白抗原表位預(yù)測(cè)[J];貴州農(nóng)業(yè)科學(xué);2012年05期

9 李楨,王寶維,柳楠;肌肉生長(zhǎng)抑制素基因—Myostatin的研究進(jìn)展[J];甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào);2004年05期

10 李帥;楊舒黎;茍瀟;冷靜;毛華明;;肌肉生成抑制素(MSTN)基因研究進(jìn)展[J];中國(guó)畜牧獸醫(yī);2011年02期

中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前6條

1 陳代文;張克英;余冰;丁雪梅;;肌抑素對(duì)肌肉生長(zhǎng)和脂肪沉積的調(diào)節(jié)作用及其機(jī)制[A];動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)研究進(jìn)展——中國(guó)畜牧獸醫(yī)學(xué)會(huì)動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)分會(huì)第八屆全國(guó)代表大學(xué)暨第十屆學(xué)術(shù)研討會(huì)論文集[C];2008年

2 ;Genetic Variation Of Myostatin Promoter In Nanyang Cattle And Yak[A];第十次全國(guó)畜禽遺傳標(biāo)記研討會(huì)論文集[C];2006年

3 張嘉保;郭丹;曹陽(yáng);金海國(guó);趙玉民;張國(guó)梁;;草原紅牛MSTN基因第一外顯子SNPs分析[A];第十次全國(guó)畜禽遺傳標(biāo)記研討會(huì)論文集[C];2006年

4 Y. L. Jiang;N. Li;G.Plastow;Z. L. Liu;X. X. Hu;C. X. Wu;;IDENTIFICATION OF THREE SNPs IN THE PORCINE MYOSTATIN GENE(MSTN)[A];第六屆動(dòng)物遺傳學(xué)討論會(huì)論文集[C];2002年

5 郭莉霞;劉建輝;殷菲;;京尼平苷調(diào)節(jié)胰島素分泌的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑研究[A];2012年中國(guó)藥學(xué)大會(huì)暨第十二屆中國(guó)藥師周論文集[C];2012年

6 孟韜;馬蘭萍;于霆;王昕;余科;沈競(jìng)康;;mTOR激酶抑制劑SCC-31的臨床前研究[A];第十二屆全國(guó)青年藥學(xué)工作者最新科研成果交流會(huì)論文集[C];2014年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 張鶯鶯;中國(guó)主要牛種肌肉組織基因表達(dá)譜特征比較分析[D];西北農(nóng)林科技大學(xué);2010年

2 矯繼峰;豬肌生成抑制素及其相關(guān)因子的表達(dá)分析[D];吉林大學(xué);2011年

3 馬喜山;豬骨骼肌發(fā)育相關(guān)基因的差異表達(dá)和多態(tài)性研究[D];中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院;2011年

4 周玉長(zhǎng);Myostatin在早期胚胎骨骼肌發(fā)育過(guò)程中的表達(dá)與可能功能[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2010年

5 梁春年;牦牛MSTN和IGF-IR基因的克隆及SNPs與生長(zhǎng)性狀相關(guān)性研究[D];甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué);2011年

6 李慎濤;豬肌生成抑制素cDNA的克隆、表達(dá)及其組織器官表達(dá)譜的研究[D];中國(guó)人民解放軍軍需大學(xué);2001年

7 顧志良;家禽Myostatin和OBR基因與骨骼肌和脂肪生長(zhǎng)發(fā)育性狀關(guān)系的遺傳學(xué)研究[D];東北農(nóng)業(yè)大學(xué);2002年

8 潘求真;利用體細(xì)胞核移植技術(shù)生產(chǎn)轉(zhuǎn)基因山羊的研究[D];東北農(nóng)業(yè)大學(xué);2002年

9 李湘萍;綿羊體細(xì)胞myostatin基因敲除及定點(diǎn)整合mAAT基因的初步研究[D];廣西大學(xué);2002年

10 劉丑生;動(dòng)物肌肉生長(zhǎng)調(diào)控因子基因和豬脂肪沉積調(diào)控基因的研究[D];甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué);2003年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 劉泳;肌肉生長(zhǎng)抑素原核表達(dá)條件優(yōu)化與表達(dá)產(chǎn)物鑒定[D];華中農(nóng)業(yè)大學(xué);2010年

2 喬西波;家兔GH、GHR及MSTN基因多態(tài)性及其與產(chǎn)肉性狀的關(guān)系[D];山東農(nóng)業(yè)大學(xué);2010年

3 劉東君;豬肌肉生長(zhǎng)抑制素基因啟動(dòng)子區(qū)不同單倍型遺傳效應(yīng)的研究[D];山東農(nóng)業(yè)大學(xué);2010年

4 盛鵬程;綿羊Myostatin基因shRNA慢病毒載體的構(gòu)建與鑒定[D];山東農(nóng)業(yè)大學(xué);2011年

5 肖永久;以氦氧混合氣為驅(qū)動(dòng)氣源霧化吸入藥物治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床研究[D];中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2011年

6 羅艷梅;山羊卵泡抑素（Follistatin）基因cDNA克隆、序列分析及組織表達(dá)研究[D];西南大學(xué);2011年

7 康峰;牛卵泡抑素基因和ω-3多不飽和脂肪酸去飽和酶基因轉(zhuǎn)基因載體的構(gòu)建及其檢測(cè)[D];內(nèi)蒙古大學(xué);2011年

8 李婷;黑鯛MSTNⅡ基因分子特征[D];寧波大學(xué);2009年

9 閆永紅;天祝白牦牛肌生成抑制素基因序列分析及多態(tài)性研究[D];甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué);2011年

10 鄒曉龍;慢病毒載體介導(dǎo)的RNAi特異性沉默豬Myostatin基因的研究[D];南京農(nóng)業(yè)大學(xué);2011年

  本文關(guān)鍵詞：利用條件性敲除小鼠模型對(duì)mTOR在肌肉和脂肪發(fā)育中的功能研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

，

本文編號(hào)：500845