本文選題：Fstl1 + 大腦皮質(zhì)分層��； 參考：《東南大學(xué)》2016年博士論文

【摘要】：放射膠質(zhì)細(xì)胞(Radial glial cells, RGCs)在大腦皮質(zhì)的發(fā)育過(guò)程中為神經(jīng)元放射狀遷移提供“支架”。這類細(xì)胞具有獨(dú)特形態(tài)和典型的雙極性特征,其胞體basal面伸出一根長(zhǎng)突起并指向軟腦膜方向彼此平行排列。然而對(duì)放射膠質(zhì)細(xì)胞這種獨(dú)特的形態(tài)特征的發(fā)育調(diào)控和維持機(jī)制我們所知甚少。我們通過(guò)將Fstl1fl/fl小鼠與Ella-Cre小鼠交配獲得Fstl1-/-基因敲除小鼠,使來(lái)源于腦室區(qū)(ventricular zone, VZ)和軟腦膜的分泌性糖蛋白卵泡抑素樣蛋白-1(Follistatin like-1, FSTL1)均缺失功能,從而首次揭示了Fstl1在大腦皮質(zhì)發(fā)育過(guò)程中的功能。首先,Fstl1缺失導(dǎo)放射膠質(zhì)支架排列紊亂,同時(shí)其頂端“終足”結(jié)構(gòu)提前分支且分支結(jié)構(gòu)復(fù)雜性增加。其次,對(duì)Emx 1IRScre; Fstl 1fl/fl條件性基因敲除小鼠的研究表明,僅缺失VZ區(qū)來(lái)源的FSTL1而保留軟腦膜來(lái)源的FSTL1,放射膠質(zhì)細(xì)胞形態(tài)發(fā)育不受影響。并且,缺失FSTL1會(huì)導(dǎo)致大腦皮質(zhì)淺層興奮性神經(jīng)元放射狀遷移過(guò)程受到阻滯,但不影響深層興奮性神經(jīng)元遷移。分子機(jī)制研究表明,缺失FSTL1不影響一些公認(rèn)的RGCs發(fā)育的調(diào)控信號(hào),如BNP、AKT/PKB、 Cdc42、GSK3β、integrin and reelin蛋白等,提示我們Fstl1可能是通過(guò)特殊的未知信號(hào)通路調(diào)控RGCs發(fā)育。在本課題的研究中,我們團(tuán)隊(duì)首次揭示了FSTL1在大腦皮質(zhì)放射膠質(zhì)支架發(fā)育和皮質(zhì)淺層興奮性投射神經(jīng)元放射狀遷移中的功能,為更好地理解放射膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)育、神經(jīng)元放射狀遷移和大腦皮質(zhì)板層分層結(jié)構(gòu)形成的調(diào)控機(jī)制提供新的思路和有益的參考。
[Abstract]:Radial glial cells, RGCs) provides a "scaffold" for the radial migration of neurons during the development of cerebral cortex. These cells have unique morphology and typical bipolar characteristics. The basal plane of the cell body protrudes a long protuberance and is parallel to each other in the direction of the pia meninges. However, little is known about the developmental, regulatory and maintenance mechanisms of this unique morphological feature of radioblastoma. We mated Fstl1fl/fl mice with Ella-Cre mice to obtain Fstl1-r-gene knockout mice, which deleted the function of secretory glycoprotein follistatin like-1 (FSTL1), which originated from the ventricular area of ventricular area, VZ1, and pial meninges. Thus, the function of Fstl1 in the development of cerebral cortex is revealed for the first time. At first, the Fstl1 missing conductance scaffold was disordered, and the terminal foot structure branched earlier and the branching structure complexity increased. Secondly, the study of Emx 1 IRScre; Fstl 1fl/fl conditional gene knockout mice showed that the morphological development of radionuclide cells was not affected by the deletion of FSTL1 from VZ region but the preservation of pterymoma origin FSTL 1. Moreover, the absence of FSTL1 could block the radial migration of the superficial excitatory neurons in the cerebral cortex, but it did not affect the migration of the deep excitatory neurons. Molecular mechanism studies indicate that the absence of FSTL1 does not affect some recognized regulatory signals of RGCs development, such as BNPAKT / PKB, Cdc42GST-GSK3 尾 integrin and reelin protein, suggesting that our Fstl1 may regulate RGCs development through a special unknown signaling pathway. In this study, our team for the first time revealed the role of FSTL1 in the development of glial stents in the cerebral cortex and the radial migration of excitatory projective neurons in the superficial cortex, in order to better understand the development of radionuclide cells. The regulation mechanism of neuronal radial migration and lamellar stratification of cerebral cortex provides new ideas and useful references.
【學(xué)位授予單位】：東南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：Q23

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本文編號(hào)：1965027