本文關(guān)鍵詞：小腦平行纖維—浦肯野細(xì)胞突觸長時程增強(qiáng)機(jī)制的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《浙江大學(xué)》 2015年

小腦平行纖維—浦肯野細(xì)胞突觸長時程增強(qiáng)機(jī)制的研究

王德娟  

【摘要】：小腦平行纖維-浦肯野細(xì)胞(parallel fiber-Purkinje cell, PF-PC)突觸上的長時程抑制(long-term depression, LTD)和長時程增強(qiáng)(long-term potentiation, LTP)在運(yùn)動學(xué)習(xí)(motor learning)中起重要作用。根據(jù)不同的刺激頻率,在PF-PC突觸上存在兩種形式的LTP。4-8Hz的刺激頻率誘導(dǎo)的LTP是突觸前表達(dá)的,這一過程是由突觸前的環(huán)磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)信號通路介導(dǎo)的。而1Hz、5分鐘的平行纖維刺激誘導(dǎo)的LTP (1Hz LTP)是突觸后表達(dá)的,這一過程需要突觸后鈣離子(Ca2+)、磷酸酶(phosphatases)和一氧化氮(nitric oxide, NO)的參與,但是缺乏一個將這幾個信號分子聯(lián)系起來的信號通路,所以目前為止介導(dǎo)1Hz LTP的分子機(jī)制還不是很清楚。雖然脂質(zhì)信號通路參與多種生物學(xué)過程,但是其在突觸機(jī)制中發(fā)揮的作用越來越明顯。我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明突觸后的胞質(zhì)磷脂酶α (cytosolic phospholipaseA2α, cPLA2α)-花生四烯酸(arachidonic acid,AA)信號通路和突觸前的內(nèi)大麻素受體1(endocannabinoid receptors1, CB1R)共同介導(dǎo)了1HzLTP。利用小腦腦片膜片鉗記錄的實(shí)驗(yàn)方法,我們發(fā)現(xiàn)在cPLA2α敲除小鼠小腦腦片上1Hz LTP被阻斷。而1Hz的平行纖維刺激及cPLA2α的下游產(chǎn)物AA的共同作用能有效逆轉(zhuǎn)被阻斷的LTP。此外,2-花生四烯酸甘油(2-arachidonoylglycerol,2-AG)的特異性水解酶及CBlR拮抗劑抑制了I HzLTP。這證明2-AG及其突觸前受體CB1R也參與了1Hz LTP的誘導(dǎo)過程。我們利用NO電極檢測了培養(yǎng)的顆粒細(xì)胞及平行纖維末端NO的釋放量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示,平行纖維末端突觸前CB1R的激活誘導(dǎo)了NOS的活性增加從而促進(jìn)了NO的釋放。1Hz的平行纖維刺激誘導(dǎo)相對少量的NO釋放,而100Hz的平行纖維刺激激活大量的NO釋放。因此,不同于經(jīng)典的突觸后表達(dá)的突觸可塑性,我們證明了1Hz LTP的誘導(dǎo)需要突觸前和突觸后信號通路的共同作用。另外,NO的釋放量決定了平行纖維-浦肯野細(xì)胞突觸的增強(qiáng)(LTP)與減弱(LTD)。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R338
【目錄】：

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本文編號：191360