本文關(guān)鍵詞：人副流感病毒3型誘導(dǎo)自噬和調(diào)節(jié)病毒復(fù)制的分子機(jī)制研究　出處：《武漢大學(xué)》2016年博士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

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【摘要】：人副流感病毒3型引起嬰幼兒嚴(yán)重的呼吸道疾病包括支氣管炎,肺炎等上呼吸道感染的主要的病原菌之一,但是目前還沒(méi)有有效的疫苗和治療手段。所以對(duì)于研究細(xì)胞與病毒的關(guān)系,鑒定能夠影響病毒的復(fù)制的細(xì)胞因子或細(xì)胞反應(yīng)對(duì)于副流感病毒的疫苗研發(fā)和抗病毒治療有著重要的意義。自噬是一個(gè)多步驟的過(guò)程,即細(xì)胞質(zhì)組分(入侵的病原微生物、衰老的細(xì)胞器等)被自噬體包裹后與溶酶體融合形成自噬溶酶體,從而被降解。一些負(fù)鏈RNA病毒,包括有些副粘病毒可以誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的發(fā)生,但具體的分子機(jī)制尚不清楚。我們的研究發(fā)現(xiàn)HPIV3通過(guò)阻止自噬體與溶酶體的融合,誘導(dǎo)非完全自噬的發(fā)生來(lái)增加病毒的復(fù)制。HPIV3的P蛋白對(duì)于病毒抑制自噬體的降解是必須的。P蛋白與SNAP29相互作用,阻止SNAP29與STX17相互作用,從而阻止自噬體與溶酶體的融合。非完全自噬幫助病毒胞外粒子的產(chǎn)生但是卻不影響胞內(nèi)病毒的復(fù)制。線粒體自噬是選擇性自噬的一種,自噬體可以特異性的包裹線粒體后與溶酶體融合降解線粒體上的抗病毒蛋白,HPIV3感染是否誘導(dǎo)線粒體自噬和其具體分子機(jī)制不是很清楚。我們發(fā)現(xiàn)HPIV3感染可以誘導(dǎo)線粒體自噬的產(chǎn)生；病毒的M蛋白對(duì)于病毒誘導(dǎo)線粒體自噬是必須的。M蛋白與線粒體上的TUFM相互作用從而到達(dá)線粒體上；M蛋白被泛素化,泛素化的M蛋白可以與自噬體上的LC3相互作用,使得M可以做為一個(gè)介導(dǎo)蛋白去誘導(dǎo)線粒體自噬的產(chǎn)生。我們的結(jié)果表明泛素化的M蛋白與LC3和TUFM相互作用,它扮演自噬受體蛋白去介導(dǎo)選擇性自噬。我們的研究第一次證明病毒的M蛋白通過(guò)連接自噬體與線粒體去誘導(dǎo)線粒體自噬的發(fā)生。
【學(xué)位授予單位】：武漢大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R373

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本文編號(hào)：1323007