發(fā)布時(shí)間：2022-01-27 07:40

　　帕金森病是一種常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病,其特征是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的進(jìn)行性喪失。雖然帕金森病的病因可能是多因素的,但神經(jīng)炎癥是該疾病發(fā)病機(jī)制的重要組成部分。核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（NLRP3）炎性小體是調(diào)節(jié)炎癥的多蛋白先天免疫復(fù)合物。在帕金森病神經(jīng)炎癥中,NLRP3炎性小體復(fù)合物組裝募集并激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（caspase-1）,激活的caspase-1切割炎性因子白細(xì)胞介素-1β和白細(xì)胞介素-18的前體,從而啟動(dòng)下游炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng),加重多巴胺神經(jīng)元損傷。本綜述中對(duì)NLRP3炎性小體在帕金森病病理生物學(xué)中最新研究進(jìn)行總結(jié),并且討論了通過(guò)抑制NLRP3炎性小體緩解帕金森病進(jìn)展的潛在策略。 

【文章來(lái)源】：中華神經(jīng)科雜志. 2020,53(02)

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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3炎性小體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的研究進(jìn)展[J]. 左丹丹,于露,葉新春,沈霞,祖潔,時(shí)宏娟,崔桂云.  中華神經(jīng)科雜志. 2016 (10)



本文編號(hào)：3612064