目的 探索HIV-1包膜蛋白gp120在神經(jīng)元損傷引起認(rèn)知障礙中的作用。方法 免疫印跡和免疫熒光檢測gp120處理后的小膠質(zhì)細(xì)胞活化、炎癥因子表達(dá)和神經(jīng)元損傷情況；免疫組化分析gp120轉(zhuǎn)基因小鼠的神經(jīng)元損傷情況；行為學(xué)分析轉(zhuǎn)基因小鼠的神經(jīng)認(rèn)知狀況。結(jié)果 體內(nèi)和體外試驗(yàn)結(jié)果表明HIV-1 gp120可顯著誘導(dǎo)caspase-1與IL-1β表達(dá),并間接引起神經(jīng)元突觸變短和神經(jīng)元損傷（P<0.05）；與野生型小鼠相比,gp120轉(zhuǎn)基因小鼠出現(xiàn)明顯的皮層和海馬回小膠質(zhì)細(xì)胞激活、神經(jīng)元丟失與樹突損傷以及神經(jīng)認(rèn)知紊亂現(xiàn)象。結(jié)論 HIV-1 gp120可能通過激活小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥因子釋放導(dǎo)致神經(jīng)元損傷并可能與神經(jīng)認(rèn)知障礙發(fā)生相關(guān)。 

【文章來源】：中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志. 2020,(01)

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