目的 探討賴氨酸甲基轉移酶SET8介導AKT信號通路在調(diào)控高磷誘導的血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）鈣化中的作用及機制。方法 （1）選取雄性SD大鼠進行體內(nèi)實驗并隨機分為假手術組和慢性腎衰竭血管鈣化組。取胸主動脈,采用von Kossa染色檢測鈣化情況；免疫組化法檢測SET8和Caspase-3表達情況。（2）體外實驗進行原代VSMCs培養(yǎng),將細胞隨機分為正常組和高磷組（10 mmol/L β-甘油磷酸）。采用鄰甲酚酞絡合酮比色法及茜素紅染色檢測細胞鈣化情況；流式細胞法檢測細胞凋亡情況；RT-PCR和Western印跡法檢測SET8、AKT和Caspase-3的表達。（3）為進一步驗證SET8在VSMCs凋亡中的作用,采用脂質(zhì)體轉染法,分3組：SET8-短發(fā)夾RNA（shRNA）組、空質(zhì)粒組和正常對照組。采用鄰甲酚酞絡合酮比色法及茜素紅染色檢測細胞鈣化情況；流式細胞法檢測細胞凋亡情況；RT-PCR和Western印跡法檢測SET8、AKT、Caspase-3的表達。結果 （1）體內(nèi)實驗中,慢性腎衰竭血管鈣化組的血管鈣鹽沉積量明顯高... 

【文章來源】：中華腎臟病雜志. 2020,(03)

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【參考文獻】：
期刊論文
[1]異常高密度脂蛋白在慢性腎臟病中的研究進展[J]. 王沖,王貴松,李月紅.  中華腎臟病雜志. 2019 (04)
[2]干擾SET8調(diào)節(jié)血管平滑肌細胞增殖、凋亡促進血管鈣化[J]. 張東雪,李同妙,高少輝,張勝雷.  中國動脈硬化雜志. 2018(01)



本文編號：3052448