目的探討miR-144/451、活性氧簇（ROS）與AKT磷酸化的關(guān)系。方法流式細(xì)胞儀檢測野生型小鼠（WT）與miR-144/451基因敲除（KO）小鼠的外周血紅細(xì)胞中ROS水平。Western blot檢測WT小鼠與miR-144/451 KO小鼠的骨髓有核紅細(xì)胞、紅系細(xì)胞系G1E細(xì)胞中磷酸化AKT（p-AKT）水平。結(jié)果與WT小鼠比較,miR-144/451 KO小鼠外周血紅細(xì)胞中ROS水平顯著增高（P <0. 05）。miR-144/451 KO小鼠骨髓有核紅細(xì)胞中p-AKT的表達水平高于WT小鼠（P <0. 05）。ROS的升高是引起AKT磷酸化的主要原因,14-3-3ζ表達增加是引起AKT磷酸化的次要原因。結(jié)論 miR-144/451通過降低紅細(xì)胞中ROS水平來抑制AKT蛋白磷酸化,從而使得紅細(xì)胞免受氧化攻擊。 

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 試驗動物
    1.2 細(xì)胞培養(yǎng)
    1.3 骨髓有核紅細(xì)胞磁珠分選
    1.4 小鼠外周血紅細(xì)胞ROS流式細(xì)胞檢測
    1.5 Ywhaz過表達
    1.6 Western Blot
    1.7 統(tǒng)計學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 miR-144/451 KO小鼠外周血紅細(xì)胞中ROS水平明顯升高
    2.2 miR-144/451 KO小鼠骨髓有核紅細(xì)胞中p-AKT水平明顯升高
    2.3 超氧化劑H2O2明顯激活A(yù)KT磷酸化
3 討論



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