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醛固酮通過ERK1/2信號通路降低心衰大鼠減壓神經(jīng)ENaC的表達(dá)

發(fā)布時間:2022-07-04 21:41
  背景介紹心力衰竭(heart failure,HF)是一種心肌收縮障礙從而引起心臟泵血功能降低、心輸出量減少的一種嚴(yán)重危害人類生命健康的疾病。研究發(fā)現(xiàn)在HF患者和HF實驗動物模型中減壓反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)減弱,從而使發(fā)病率和死亡率增加。而壓力感受反射(baroreflex)在心血管活動的調(diào)節(jié)中起著關(guān)鍵性的作用。實驗顯示升高正常狗或人血液中的醛固酮可以使減壓反射明顯降低,而HF可顯著升高患者體內(nèi)醛固酮。已有實驗發(fā)現(xiàn)上皮細(xì)胞Na+通道(Epithelial sodium channel,ENaC)在減壓神經(jīng)中表達(dá)并感受血壓變化,參與減壓反射活動。HF大鼠以及升高大鼠體內(nèi)醛固酮均可以使結(jié)狀神經(jīng)節(jié)(Nodose ganglia,NG)中ENaC蛋白的表達(dá)明顯降低,而ENaC受醛固酮的調(diào)節(jié)。因此推測HF升高醛固酮,通過影響ENaC表達(dá)進而降低減壓反射,但醛固酮降低ENaC的分子機制尚不清楚。MAPK信號通路是細(xì)胞信號通路中被廣泛關(guān)注的信號通路之一,其中ERK在MAPK通路中起著關(guān)鍵性的作用。有研究表明ERK1/2信號通路參與在腎集合管上皮細(xì)胞中ENa... 

【文章頁數(shù)】:64 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

醛固酮通過ERK1/2信號通路降低心衰大鼠減壓神經(jīng)ENaC的表達(dá)


各組大鼠超聲心動圖

醛固酮通過ERK1/2信號通路降低心衰大鼠減壓神經(jīng)ENaC的表達(dá)


各組大鼠TTC染色圖

醛固酮通過ERK1/2信號通路降低心衰大鼠減壓神經(jīng)ENaC的表達(dá)


熒光蛋白在NG神經(jīng)元中的表達(dá)

【參考文獻】:
期刊論文
[1]充血性心力衰竭大鼠模型的制作及意義[J]. 高琴,關(guān)瑞錦.  心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志. 2004(01)



本文編號:3655977

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