島葉皮層（IC）對于疼痛的感知和感受起著至關重要的作用。前部島葉皮層主要與疼痛引起的情感感受有關,而后部島葉皮層與痛覺的感覺信息有關。本文主要綜述前部島葉皮層在疼痛感受及調節(jié)中的研究進展,并對其中可能參與調節(jié)的分子通路以及神經環(huán)路進行簡要概括,以期深入闡明前部島葉皮層在痛覺感受的作用。 

【文章來源】：神經解剖學雜志. 2020,36(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

吻側無顆粒島葉皮層的局部神經環(huán)路

RAIC內的GABA受體至少通過兩個獨立系統(tǒng)來調節(jié)傷害性感受的閾值[19]。第一，從RAIC到藍斑核(locus ceruleus,LC)，影響延髓去甲腎上腺素能神經元的投射，主要是被GABAA受體調節(jié)。RAIC內的錐體神經元投射到中腦導水管周圍灰質(periaqueductal grey,PAG)，通過這個調節(jié)，信號經由下行疼痛調節(jié)系統(tǒng)到達脊髓[20]。第二，從RAIC到達杏仁核，主要被GABAB受體調節(jié)。因為GABAB受體是可塑性變化，所以它們的功能可能是在延長阻滯情況下保持對于杏仁核的皮層傳入。通常，大腦皮層通過強化傷害性感受和抑制傷害感受兩條通路來調節(jié)疼痛。這個雙重影響是內源性疼痛調節(jié)系統(tǒng)的明顯特征[21,22](圖1)。研究表明神經損傷后島葉可發(fā)生活動依賴的可塑性變化[23]�？伤苄愿淖兣cN-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs)數(shù)量的長時程增加有關，這與長時程增強(long-term potentiation,LTP)有著共同的機理，也就進一步介導了α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸受體(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropi-onic acid receptor,AMPAR)的長時程增強的回復。結扎外周神經導致小鼠島葉內AMPAR介導的突觸傳遞的增強，這個增強依賴于突觸上AMPAR的Glu A1亞基的數(shù)量和敏感性增加，但不是Glu A2/3亞基[24]。依據Oh等[25]之前的研究，Glu A1上845位點上的絲氨酸殘基的磷酸化導致了腺苷酸環(huán)化酶1(adenylate cyclase 1,AC1)和蛋白激酶A (protein kinase A,PKA)的激活，進而啟動了AMPAR對于突觸傳遞效率的變化。另外有報道表明在大鼠慢性痛的模型中脊髓背角神經元NM-DA受體的激活導致了含GluR2的AMPAR的親和力迅速下降[26]。綜上，突觸后膜AMPAR所包含的Glu A1的增加和GluR2的減少都促進了突觸后膜對于Ca2+的通透性。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Evidence and explanation for the involvement of the nucleus accumbens in pain processing[J]. Haley N.Harris,Yuan B.Peng.  Neural Regeneration Research. 2020(04)

博士論文
[1]島葉吻側無顆粒細胞層大麻素受體1抑制神經病理性痛小鼠機械性觸誘發(fā)痛行為及其機制[D]. 張明.第四軍醫(yī)大學 2016



本文編號：3575338