目的驗證趨化因子-13（CXCL-13）通過激活PI3K-Akt信號通路對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（hBMSC）遷移的影響。方法無任何刺激的hBMSCs為對照組;80μmol/L CXCL-13刺激hBMSCs為CXCL-13組;hBMSCs先用25 nmol/L LY294002培養(yǎng)40 min,再添加80μmol/L CXCL-13為PI3K抑制劑組;hBMSCs先用50 nmol/L Triciribine培養(yǎng)30 min,再添加80μmol/L CXCL-13為Akt抑制劑組。細(xì)胞劃痕實驗和Transwell細(xì)胞遷移實驗檢測四組hBMSCs劃痕面積閉合率和細(xì)胞遷移率;酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測四組人PI3K、Akt、P-Akt蛋白的表達(dá)。結(jié)果 CXCL-13組hBMSCs劃痕面積閉合率和遷移率均高于對照組,PI3K抑制劑組和Akt抑制劑組hBMSCs劃痕面積閉合率和遷移率均低于CXCL-13組（P <0.05或P <0.01）;CXCL-13組人PI3K、Akt、P-Akt蛋白含量均高于對照組,PI3K抑制劑組和Akt抑制劑組人PI3K、Akt、P-Akt蛋白含量低于CXCL-... 

【文章來源】：中國醫(yī)藥導(dǎo)報. 2020,17(27)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

四組h BMSCs劃痕面積閉合率比較

四組h BMSCs遷移率比較

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]趨化因子CXCL13通過誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞活化參與骨癌痛的發(fā)生[J]. 卜慧蓮,郭海明,焦鵬飛,徐富興,樊肖沖.  腫瘤基礎(chǔ)與臨床. 2019(03)
[2]缺氧條件下CXCL13通過MAPK信號通路促進(jìn)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖和自噬[J]. 李永濤,王璐璐,姚立杰,孫石柱,沈雷.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2019(03)
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本文編號：3513320