減數(shù)分裂是有性生殖生物產(chǎn)生單倍體配子的特殊分裂方式,其第一次分裂（減數(shù)分裂I）過(guò)程中同源染色體的行為是最突出的特征。在減數(shù)分裂I,同源染色體間形成的聯(lián)會(huì)復(fù)合體通過(guò)促進(jìn)和調(diào)控程序性DNA雙鏈斷裂的形成和修復(fù),確保同源染色體正確的識(shí)別、配對(duì)、重組和分離,從而為減數(shù)分裂I的順利完成提供保障。本綜述對(duì)聯(lián)會(huì)復(fù)合體的組成和功能研究進(jìn)展進(jìn)行了回顧,探討了聯(lián)會(huì)復(fù)合體的組裝如何影響程序性DNA雙鏈斷裂的修復(fù)和交叉互換的形成,并總結(jié)了與人類(lèi)生殖障礙相關(guān)的聯(lián)會(huì)復(fù)合體成分突變,還對(duì)該領(lǐng)域未來(lái)研究方向進(jìn)行了展望。 

【文章來(lái)源】：生理學(xué)報(bào). 2020,72(01)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

減數(shù)分裂聯(lián)會(huì)復(fù)合體的形成和解聚

作為減數(shù)分裂染色體行為的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，SC對(duì)程序性DSB修復(fù)和交叉互換的產(chǎn)生具有重要的調(diào)控作用，也同時(shí)受到程序性DSB修復(fù)過(guò)程的調(diào)節(jié)。在哺乳動(dòng)物減數(shù)分裂中，SC中軸的形成依賴(lài)于程序性DSB的產(chǎn)生和以同源染色體為模板的單鏈入侵，突變導(dǎo)致單鏈入侵無(wú)法完成，可引發(fā)同源染色體配對(duì)異常，使SC中軸無(wú)法形成[41]。DNA單鏈入侵同源染色體也可能依賴(lài)于SC中軸的形成，因?yàn)镽EC8缺失會(huì)導(dǎo)致姐妹染色單體分開(kāi)，并沿每條染色單體形成側(cè)軸，且在姐妹染色單體的側(cè)軸之間出現(xiàn)聯(lián)會(huì)信號(hào)(形成中軸)，而非在同源染色體間形成聯(lián)會(huì)信號(hào)，與此同時(shí)，程序性RAD51信號(hào)點(diǎn)數(shù)明顯減少，提示在REC8缺失后，減數(shù)分裂程序性DSB很可能以姐妹染色單體為模板進(jìn)行修復(fù)[42]。DNA單鏈入侵同源染色體，可促進(jìn)同源染色體配對(duì)，使同源染色體足夠接近，促進(jìn)配對(duì)區(qū)域中軸的組裝，而中軸組裝的完成則進(jìn)一步穩(wěn)定了同源染色體之間的聯(lián)系，從而促進(jìn)DSB以同源染色體為模板進(jìn)行的修復(fù)。在酵母中，聯(lián)會(huì)異�？赡芗ぐl(fā)聯(lián)會(huì)檢驗(yàn)點(diǎn)，進(jìn)而抑制程序性DSB的修復(fù)，導(dǎo)致減數(shù)分裂停滯[43]。在Syce2和Tex12敲除小鼠中，雖然同源染色體之間存在局部聯(lián)會(huì)，HR修復(fù)依然無(wú)法完成，進(jìn)而導(dǎo)致交叉互換無(wú)法產(chǎn)生[31,33]。事實(shí)上，Bolcun-Filas等利用電子顯微鏡觀(guān)察SC結(jié)構(gòu)時(shí)，發(fā)現(xiàn)中央軸上具有重組結(jié)[31]。免疫電鏡研究結(jié)果則顯示重組蛋白MLH1位于SC的中央[30]，提示SC可能具有募集MLH1等重組蛋白的功能。最近，Rog等通過(guò)對(duì)線(xiàn)蟲(chóng)的研究，提出SC的中軸可能并不是穩(wěn)定的固態(tài)結(jié)構(gòu)，而是具有流動(dòng)性的液晶結(jié)構(gòu)，其流動(dòng)性隨著重組的發(fā)生而改變，進(jìn)而調(diào)控重組蛋白ZHP-3(小鼠同源蛋白為RNF212)和COSA-1(小鼠同源蛋白為CNTD1)的定位，最終導(dǎo)致交叉干涉的產(chǎn)生[44]。


本文編號(hào)：3417877