黃曲霉毒素是一類具有較強毒性和致癌力的次級代謝產(chǎn)物,在小麥、水稻、玉米和花生等多種糧食、油料、飼料和食品中檢出率均比較高。因此,黃曲霉毒素不僅給人和動物的健康造成極其嚴重的威脅,而且也給食品和飼料等行業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟損失。黃曲霉毒素主要由黃曲霉和寄生曲霉產(chǎn)生。自上個世紀60年代首次發(fā)現(xiàn)黃曲霉毒素以來,研究者在黃曲霉毒素合成途徑、降解、合成機制和致病機理等方面做了大量研究。本文主要綜述近年來國內(nèi)外以黃曲霉為對象的黃曲霉毒素合成的遺傳調(diào)控機制研究進展。從轉(zhuǎn)錄調(diào)控、蛋白翻譯后修飾、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑、參與生長發(fā)育和形態(tài)建成的蛋白和其他酶等方面對黃曲霉毒素合成機制展開綜述,為今后進一步深入系統(tǒng)研究黃曲霉毒素合成機制奠定基礎(chǔ),同時為制定防治黃曲霉及其毒素的策略提供理論基礎(chǔ)。 

【文章來源】：菌物學(xué)報. 2020,39(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：17 頁

【部分圖文】：

黃曲霉毒素合成基因簇和黃曲霉毒素結(jié)構(gòu)

高滲透壓甘油（HOG）通路主要被滲透壓和氧化壓激活。黃曲霉中HOG途徑參與了黃曲霉毒素的合成（圖2）。黃曲霉中絲裂原活化蛋白激酶激酶（MAPKK）基因PbsB的缺失，除了影響應(yīng)答滲透脅迫、生長發(fā)育和致病力以外，AFB1的產(chǎn)量也減少（Yuan et al.2018）。MAPKK的下游靶標基因是絲裂原活化蛋白激酶（MAPK)Hog1。Baidya et al.(2014a）發(fā)現(xiàn)野生型黃曲霉在添加0.6mol/L氯化鈉、0.7mol/L氯化鉀和1mol/L山梨醇的培養(yǎng)基培養(yǎng)時沒有影響黃曲霉毒素的產(chǎn)生。黃曲霉中Hog1基因的缺失沒有影響其對0.6mol/L氯化鈉、0.7mol/L氯化鉀和1mol/L山梨醇壓力的應(yīng)答（Baidya et al.2014b）。然而，Tumukunde et al.(2019）對黃曲霉中Hog1的同源基因SakA進行功能鑒定時發(fā)現(xiàn)不同于以前的結(jié)果。AfsakA缺失株在1.2mol/L山梨醇的滲透壓下的抑制率顯著高于野生型。黃曲霉野生型在YES培養(yǎng)基上AFB1的產(chǎn)量低于在添加1.2mol/L氯化鈉的培養(yǎng)基，但是高于在添加1.2mol/L氯化鈉的培養(yǎng)基（Tumukunde et al.2019）。相對于野生型，AfsakA缺失株在YES培養(yǎng)基、添加1.2mol/L氯化鈉和1.2mol/L山梨醇YES培養(yǎng)基的黃曲霉毒素產(chǎn)量均升高（Tumukunde et al.2019）。4 參與生長發(fā)育和形態(tài)建成過程的酶對黃曲霉毒素合成的影響

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3244929