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蛋白磷酸酶C δ和CaMKⅡ通過pAkt1(Ser473)參與了小鼠卵母細(xì)胞雙線期阻滯釋放的調(diào)控

發(fā)布時間:2021-03-16 00:48
  目的:胚胎發(fā)育到受精后27小時左右的雙細(xì)胞中期,其生命活動依然主要依賴于在卵母細(xì)胞中合成的各種蛋白質(zhì)和RNA,因此卵母細(xì)胞的發(fā)育對受精卵的首次卵裂至關(guān)重要。哺乳動物卵母細(xì)胞在發(fā)育成熟過程中經(jīng)歷復(fù)雜的兩次減數(shù)分裂過程。卵母細(xì)胞在第一次減數(shù)分裂前期的雙線期受阻,此時的細(xì)胞核膨大,也稱生發(fā)泡(germinal vesicle,GV)。在垂體性激素的刺激下,卵母細(xì)胞恢復(fù)減數(shù)分裂,表現(xiàn)為生發(fā)泡破裂(germinal vesicle breakdown,GVBD)。從GV到GVBD的過程與有絲分裂過程中的G2/M過渡高度相似,是卵母細(xì)胞成熟過程中的第一個重要事件,也是保證減數(shù)分裂完成和胚胎正常發(fā)育的關(guān)鍵過程。雖然已經(jīng)有研究證實(shí)Akt參與小鼠卵母細(xì)胞成熟過程,但其上下游的分子機(jī)制仍需要進(jìn)一步探索。蛋白激酶B(Protein kinase B,PKB/Akt)作為一種Ser/Thr激酶,參與細(xì)胞多種生命活動。Akt活化的關(guān)鍵步驟是它的PH結(jié)構(gòu)域與3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate,PIP3

【文章來源】:中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:53 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

蛋白磷酸酶C δ和CaMKⅡ通過pAkt1(Ser473)參與了小鼠卵母細(xì)胞雙線期阻滯釋放的調(diào)控


下調(diào)pAkt1(Ser473)對小鼠卵母細(xì)胞第一次減數(shù)分裂的影響(2)

蛋白磷酸酶C δ和CaMKⅡ通過pAkt1(Ser473)參與了小鼠卵母細(xì)胞雙線期阻滯釋放的調(diào)控


上調(diào)pAkt1(Ser473)對小鼠卵母細(xì)胞第一次減數(shù)分裂的影響

蛋白磷酸酶C δ和CaMKⅡ通過pAkt1(Ser473)參與了小鼠卵母細(xì)胞雙線期阻滯釋放的調(diào)控


下調(diào)pPKCδ(Thr505)抑制pAkt(Ser473)表達(dá)


本文編號:3085112

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