【摘要】：一些動(dòng)物中的神經(jīng)肽都會(huì)經(jīng)歷一種特殊的翻譯后修飾,即氨基酸殘基構(gòu)象從L型立體異構(gòu)體轉(zhuǎn)變成D型立體異構(gòu)體。由此產(chǎn)生的含D型氨基酸的肽(D-amino acid-containing peptides,DAACP)通常表現(xiàn)出比其全L型殘基類似物有著更高的生物活性,在許多情況下,異構(gòu)化而成的D型殘基對(duì)功能有著至關(guān)重要的作用。但是關(guān)于DAACPs所起的全部生理作用,相關(guān)研究還很少,關(guān)于DAACPs與它的同源受體相互作用的研究也很少。本課題著重研究源自同一個(gè)神經(jīng)肽激素前體(即加利福尼亞海兔類瑪瑙螺屬神經(jīng)肽前體,the Aplysia californica achatin-like neuropeptide precursor,apALNP)的DAACPs,在其假定的受體(即加利福尼亞海兔類瑪瑙螺屬神經(jīng)肽受體,the Aplysia californica achatin-like neuropeptide receptor,apALNR)上的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。我們首先通過定量聚合酶鏈反應(yīng)(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)和原位雜交(in situ hybridization,ISH)實(shí)驗(yàn)來研究apALNR在海兔中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的表達(dá)情況,發(fā)現(xiàn)在apALNR在整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中都有表達(dá),apALNP則主要在腳神經(jīng)節(jié)中表達(dá),在在表達(dá)模式的基礎(chǔ)上,我們發(fā)現(xiàn)了可能由apALNR介導(dǎo)的新的生理功能。另外,多個(gè)apALNP衍生肽在受體功能鑒定及在攝食環(huán)路中功能是基本一致的。這些實(shí)驗(yàn)表明apALNR很可能是apALNP衍生肽在生理?xiàng)l件下所作用的受體�？傊�,這些研究進(jìn)一步深入了對(duì)DAACPs特異性受體信號(hào)傳導(dǎo)的了解,并促進(jìn)了我們對(duì)L-to-D殘基異構(gòu)化在神經(jīng)肽信號(hào)傳導(dǎo)中的作用的理解。
【圖文】：

通過多種方式上調(diào)或下調(diào)小分子神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，間接影逡逑響突觸后神經(jīng)元的興奮性Ｒ２］。（圖２）逡逑（Ａ）邋Ｌｉｇａｎｄ－ｇｄｔｅｄ邋ｉｏｎ邋ｃｈｔｉｎｎ？ｂ邐（Ｂ）邋Ｃ－ｐｎｉｔｅｉｎ－ｃｏｔｉｐｋｆｄ邋ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ逡逑0邋＼ｔｆｕｍｔｒａｎｓｍｉｔｔｒｒ邋Ｈ逡逑邐邋？邋？？邋？逡逑？邐＾邋？邐｜／邋Ｎｅｕ＾ｒａｎｓｍｉｌｌｅｒ邐／－ｖ邐（｜邋＼＾ｕｎＨｒａｎｓｍｉｔ＊ｅｒ邐？邐？邋？？邋，

本文編號(hào)：2640775