魚(yú)類卵母細(xì)胞在成熟階段,先停滯在減數(shù)第一次分裂的G2期末,即生發(fā)泡（Germinal vesicle,GV）期,在垂體促性腺激素,卵巢衍生生長(zhǎng)因子和性類固醇的復(fù)雜協(xié)調(diào)作用下,卵母細(xì)胞重啟減數(shù)第一次分裂,發(fā)育成初級(jí)卵母細(xì)胞后進(jìn)行減數(shù)第二次分裂,受精激活并刺激一些重大變化,這些變化使受精卵完成從卵母細(xì)胞到胚胎的過(guò)渡并開(kāi)始發(fā)育。卵母細(xì)胞從減數(shù)分裂的啟動(dòng),減數(shù)第一次分裂受到阻滯到恢復(fù)過(guò)程中,其關(guān)聯(lián)的信號(hào)通路一直是研究的熱點(diǎn)及難點(diǎn)。哺乳動(dòng)物及鳥(niǎo)類減數(shù)分裂調(diào)控機(jī)制研究較廣泛和全面,魚(yú)類的相關(guān)研究較少。本文系統(tǒng)通過(guò)描述調(diào)控魚(yú)類卵母細(xì)胞減數(shù)分裂啟動(dòng)與停滯的信號(hào)通路;以及減數(shù)分裂特異性標(biāo)記基因的研究進(jìn)展,以期為進(jìn)一步探討魚(yú)類卵母細(xì)胞減數(shù)分裂機(jī)制研究提供參考。 

【文章來(lái)源】：水產(chǎn)學(xué)雜志. 2020,33(02)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【部分圖文】：

A通路驅(qū)動(dòng)的哺乳動(dòng)物雄性和雌性胚胎減數(shù)分裂發(fā)生模式[6]

目前多種硬骨魚(yú)類的核受體Pgr(Progesterone receptors,PGR）已被克隆出來(lái)，且細(xì)胞表達(dá)模式依魚(yú)種類的不同而異[14-16]。Chen等[14]對(duì)哺乳動(dòng)物細(xì)胞系的離體培養(yǎng)試驗(yàn)表明Pgr最主要的配體是DHP，結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞核進(jìn)行轉(zhuǎn)錄并激活下游基因的表達(dá)。在魚(yú)類卵母細(xì)胞減數(shù)分裂過(guò)程中，成熟促進(jìn)因子MPF、成熟誘導(dǎo)激素MIH和促性腺激素LH三者共同發(fā)揮關(guān)鍵的誘導(dǎo)調(diào)控作用。三者的作用機(jī)制是：促性腺激素進(jìn)入卵泡濾泡層細(xì)胞，在相關(guān)的內(nèi)固醇合成酶作用下合成成熟誘導(dǎo)激素，成熟誘導(dǎo)信號(hào)經(jīng)過(guò)環(huán)腺苷酸（c AMP）通路驅(qū)動(dòng)成熟促進(jìn)因子的一個(gè)調(diào)節(jié)亞基的合成途徑，由產(chǎn)生的成熟誘導(dǎo)因子作用下游靶基因，使停滯的減數(shù)分裂過(guò)程得以恢復(fù)[17]。在魚(yú)類卵母細(xì)胞成熟和成熟卵子排出時(shí)期，合成17β-雌二醇（estradiol-17β，E2）到合成DHP存在迅速轉(zhuǎn)變過(guò)程，在排卵前的48h，卵泡會(huì)有從分泌E2到分泌DHP的轉(zhuǎn)變，在血清中DHP含量達(dá)到峰值時(shí)，使得卵子最終成功排出[18]。劉剛[19]報(bào)道，核受體Pgr基因在減數(shù)分裂啟動(dòng)的關(guān)鍵時(shí)期特異表達(dá)于精巢和卵巢中，若阻斷了DHP信號(hào)通路，魚(yú)生殖細(xì)胞數(shù)量顯著減少，由此可推斷DHP通過(guò)其核受體Pgr在硬骨魚(yú)類減數(shù)分裂啟動(dòng)過(guò)程中起到關(guān)鍵作用。1.2.3 c AMP信號(hào)通路


本文編號(hào)：3414918