肌間骨是位于椎骨兩側(cè)肌間隔中的膜性硬骨小刺,由肌隔結(jié)締組織中的間充質(zhì)細(xì)胞不經(jīng)過軟骨階段而直接骨化成的膜性硬骨。肌間骨僅存在于低等真骨魚類中。這種骨化方式稱為膜內(nèi)骨化或結(jié)締組織性骨化,又稱纖維性骨化或膜性硬骨骨化,是成骨細(xì)胞在骨質(zhì)中發(fā)生鈣質(zhì)沉著從而生成骨組織的兩種方式中的一種。魚類肌間骨分為脈弓小骨、髓弓小骨和椎體小骨3類。本研究對低等真骨魚類肌間骨發(fā)生的可能生理機制進(jìn)行了文獻(xiàn)分析;對淇河鯽肌間骨的發(fā)生和形態(tài)數(shù)量進(jìn)行了觀察分析;對肌間骨發(fā)生相關(guān)蛋白——硬化蛋白基因SOST進(jìn)行了克隆和組織差異性表達(dá)分析。結(jié)果表明:1.真骨魚中,魚體肌肉中的筋膜以膜內(nèi)骨化的形式骨化。一些或所有的這些筋膜可以沿身體相應(yīng)部位骨化,最終形成肌間骨。骨化筋膜數(shù)量的變異部分受遺傳因素控制,如鲆科（Bothidae）魚類和鯉魚（Cyprinus carpio L）。斑馬魚（Danio rerio）、鰱（Hypophthalmichthys molitrix）和唇（Hemibarbus labeo）的肌間骨都是在其他骨骼骨化結(jié)束后才開始骨化。肌間骨的形成過程與其他以膜內(nèi)骨化形式成骨的骨骼的形成過程很可能存在分子調(diào)控上的差... 

【文章來源】：河南師范大學(xué)河南省

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

膜內(nèi)骨化的一般過程

硬化蛋白基因 lerostin，Scl，基因 SOST）是成骨細(xì)胞的一種負(fù)骨骼的骨細(xì)胞中，SOST 非常特異性地轉(zhuǎn)錄、翻骨形成[25]。2007 年，Olivier Leupin 等人[26]的實驗轉(zhuǎn)錄活性，而不影響 SOST 的啟動子。David G而 PTH 和機械刺激抑制骨細(xì)胞分泌硬化蛋白，rticoids）促進(jìn)硬化蛋白產(chǎn)生及其活性[28]。機械負(fù)荷蛋白表達(dá)和調(diào)節(jié)骨的形成[28-29]。BMPs 通過促進(jìn)細(xì)骨細(xì)胞作用；DKK 和 SOST 再解除 Wnt 信號對 R骨細(xì)胞生成和骨形成[30]。Lrp4 是成骨細(xì)胞表達(dá)的，在體內(nèi)調(diào)節(jié)骨的生長和翻折[31]。

負(fù)荷抑制 TGFβ 與 TGFβ 受體Ⅰ/Ⅱ的結(jié)合，抑制 Smad2/3 對 SOST 表達(dá)的激活，進(jìn)而解除 SOST 對骨形成的抑制[29]。通過促進(jìn)細(xì)胞中的 DKK 和 SOST 轉(zhuǎn)錄，BMPs 調(diào)控成骨細(xì)胞生成和骨形成；DKK 和 SOST 能解除 Wnt 信號對 RANKL-OPG 信號的抑制[30]。肌間骨的最初發(fā)生有可能是由 SOST 的表達(dá)受抑制所致。此外，touchtone/nutria 突變體斑馬魚表現(xiàn)嚴(yán)重的軟骨內(nèi)骨化加速、膜內(nèi)骨化延遲和骨骼畸形，而此表型是由 TRPM7（轉(zhuǎn)化受體電位家族成員 7）突變所致[54]。CHD7 敲除導(dǎo)致斑馬魚骨礦化減少[55]�；趯σ陨涎芯砍晒姆治觯偨Y(jié)如圖 2-2。并作出猜想：SOST 抑制魚類肌間骨的發(fā)生。

【參考文獻(xiàn)】：
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