草魚RSK2通過上調(diào)BCL-2介導(dǎo)細(xì)胞抗凋亡
發(fā)布時(shí)間:2021-03-11 09:01
核糖體S6蛋白激酶2(Ribosomal protein S6 Kinase α3,RSK2)隸屬于絲氨酸/蘇氨酸激酶家族成員,在TRL3誘導(dǎo)的先天免疫反應(yīng)中發(fā)揮獨(dú)特的作用。在哺乳動物中,RSK2具有一個(gè)負(fù)責(zé)底物的磷酸化的N-末端激酶結(jié)構(gòu)域和一個(gè)參與自身磷酸化作用的C-末端激酶結(jié)構(gòu)域。RSK2的C-末端激酶結(jié)構(gòu)域存在一個(gè)ERK1嵌入的結(jié)構(gòu)域,是ERK1與RSK2相互作用的重要位點(diǎn)。近幾年,研究發(fā)現(xiàn)RSK2在癌癥、細(xì)胞增值、細(xì)胞凋亡以及免疫應(yīng)答中都發(fā)揮了相當(dāng)重要的作用。然而RSK2在先天免疫和細(xì)胞凋亡上的研究仍然模糊不清。例如,紫外線輻射能夠激活小鼠RSK2并磷酸化BAD的112位絲氨酸,從而調(diào)控細(xì)胞的凋亡。但是,RSK2抑制細(xì)胞凋亡并沒有與凋亡相關(guān)基因BCL-2建立起任何聯(lián)系。本研究主要探索魚類MAPK通路中的ERK1-RSK2在先天免疫以及細(xì)胞凋亡中的激活機(jī)制和潛在功能。首先通過同源克隆的方法,從草魚組織中克隆了ERK1(命名為CiERK1,MH985854)和RSK2(命名為CiRSK2,MH844551)的全長cDNA序列。CiERK1的開放閱讀框(ORF)為1182bp,編碼3...
【文章來源】:南昌大學(xué)江西省 211工程院校
【文章頁數(shù)】:75 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
圖1.2TLR3信號通路圖(引自文獻(xiàn)間)??Figure?1.2?TLR3?signaling?pathway??
?..?.?s?....?.1??:...._.?:::??RSK4?EK^^Yil?.?:.^r?,r,Y*?.?.|pK:.lp:::Lf/?FP.GF|FV\?.?*LLjpCrr.?*?,?LAgRRSMKKMlf?TGl.^??Activation-?Turn?mot?f?Hydrophobic?Activation-?ERK-<lociung?motif??loop?site?motif?loop?site?1?\??'???D?domain??圖1.3?RSK家族結(jié)構(gòu)示意圖(引自文獻(xiàn)[53])??Figure?1.3?Schematic?structure?of?RSK?family??核糖體?S6?蛋白激酶?2(Ribosomal?protein?S6?Kinase?a3,?RSK2)作為?RSK?的成??員之一。RSK2的活性受ERKl和ERK2調(diào)控,并且RSK2是參與細(xì)胞增殖、細(xì)??胞轉(zhuǎn)化和癌癥發(fā)展的轉(zhuǎn)錄的上游激酶[56]。除此之外,RSK2還具有調(diào)節(jié)先天免疫??以及細(xì)胞凋亡等的作用[57,58]。RSK2的結(jié)構(gòu)與其他激酶家族一樣并不復(fù)雜,包括??N-末端和C-末端兩個(gè)功能不同的激酶結(jié)構(gòu)域以及一個(gè)連接區(qū)域[%。其中NTKD??和CTKD分別與AGC家族和CaMK家族同源_。對于RSK2的激活上,CTKD??與RSK2的自磷酸化有關(guān),NTKD負(fù)責(zé)底物磷酸化16|1。在CTKD的末端還有一??個(gè)ERK嵌入?yún)^(qū),被稱為D域,RSK2的激活是通過D域中一個(gè)特定的氨基酸序??列(Leu-Arg-Gln-Arg-Arg)_。在哺乳動物的研究中發(fā)現(xiàn),激活的ERK家族通過??激活在RSK2的D域
圖3.1?Ci£/?/a和C//W/C2的開放閱讀框??
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]探究網(wǎng)箱草魚養(yǎng)殖技術(shù)的要點(diǎn)[J]. 曾維農(nóng),傅紅梅,付新梅. 農(nóng)業(yè)與技術(shù). 2019(23)
[2]草魚出血病的綜合防治[J]. 康正榮. 中獸醫(yī)學(xué)雜志. 2018(06)
博士論文
[1]草魚NF-κB信號通路激活及其調(diào)控的分子機(jī)制[D]. 王海舟.南昌大學(xué) 2017
[2]DsRBM對草魚PKR抑制蛋白翻譯功能的影響研究[D]. 胡有生.南昌大學(xué) 2016
碩士論文
[1]草魚STAT6上調(diào)CCL20和BCL-XL的表達(dá)[D]. 冉小芹.南昌大學(xué) 2019
[2]草魚STAT3通過結(jié)合PKR調(diào)控eIF2α的磷酸化[D]. 王利強(qiáng).南昌大學(xué) 2018
[3]草魚IRF-2下調(diào)IFN、PKR、PKZ轉(zhuǎn)錄的分子機(jī)制[D]. 谷美慧.南昌大學(xué) 2015
本文編號:3076222
【文章來源】:南昌大學(xué)江西省 211工程院校
【文章頁數(shù)】:75 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
圖1.2TLR3信號通路圖(引自文獻(xiàn)間)??Figure?1.2?TLR3?signaling?pathway??
?..?.?s?....?.1??:...._.?:::??RSK4?EK^^Yil?.?:.^r?,r,Y*?.?.|pK:.lp:::Lf/?FP.GF|FV\?.?*LLjpCrr.?*?,?LAgRRSMKKMlf?TGl.^??Activation-?Turn?mot?f?Hydrophobic?Activation-?ERK-<lociung?motif??loop?site?motif?loop?site?1?\??'???D?domain??圖1.3?RSK家族結(jié)構(gòu)示意圖(引自文獻(xiàn)[53])??Figure?1.3?Schematic?structure?of?RSK?family??核糖體?S6?蛋白激酶?2(Ribosomal?protein?S6?Kinase?a3,?RSK2)作為?RSK?的成??員之一。RSK2的活性受ERKl和ERK2調(diào)控,并且RSK2是參與細(xì)胞增殖、細(xì)??胞轉(zhuǎn)化和癌癥發(fā)展的轉(zhuǎn)錄的上游激酶[56]。除此之外,RSK2還具有調(diào)節(jié)先天免疫??以及細(xì)胞凋亡等的作用[57,58]。RSK2的結(jié)構(gòu)與其他激酶家族一樣并不復(fù)雜,包括??N-末端和C-末端兩個(gè)功能不同的激酶結(jié)構(gòu)域以及一個(gè)連接區(qū)域[%。其中NTKD??和CTKD分別與AGC家族和CaMK家族同源_。對于RSK2的激活上,CTKD??與RSK2的自磷酸化有關(guān),NTKD負(fù)責(zé)底物磷酸化16|1。在CTKD的末端還有一??個(gè)ERK嵌入?yún)^(qū),被稱為D域,RSK2的激活是通過D域中一個(gè)特定的氨基酸序??列(Leu-Arg-Gln-Arg-Arg)_。在哺乳動物的研究中發(fā)現(xiàn),激活的ERK家族通過??激活在RSK2的D域
圖3.1?Ci£/?/a和C//W/C2的開放閱讀框??
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]探究網(wǎng)箱草魚養(yǎng)殖技術(shù)的要點(diǎn)[J]. 曾維農(nóng),傅紅梅,付新梅. 農(nóng)業(yè)與技術(shù). 2019(23)
[2]草魚出血病的綜合防治[J]. 康正榮. 中獸醫(yī)學(xué)雜志. 2018(06)
博士論文
[1]草魚NF-κB信號通路激活及其調(diào)控的分子機(jī)制[D]. 王海舟.南昌大學(xué) 2017
[2]DsRBM對草魚PKR抑制蛋白翻譯功能的影響研究[D]. 胡有生.南昌大學(xué) 2016
碩士論文
[1]草魚STAT6上調(diào)CCL20和BCL-XL的表達(dá)[D]. 冉小芹.南昌大學(xué) 2019
[2]草魚STAT3通過結(jié)合PKR調(diào)控eIF2α的磷酸化[D]. 王利強(qiáng).南昌大學(xué) 2018
[3]草魚IRF-2下調(diào)IFN、PKR、PKZ轉(zhuǎn)錄的分子機(jī)制[D]. 谷美慧.南昌大學(xué) 2015
本文編號:3076222
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