【摘要】：近年來,高溫脅迫和水稻穗腐病的發(fā)生給水稻產(chǎn)量造成嚴重的損失,目前,油菜素內(nèi)酯在生物和非生物的逆境中的研究十分廣泛。然而,有關(guān)油菜素內(nèi)酯調(diào)控水稻花期高溫的生理機制以及是否可以預(yù)防水稻穗腐病目前尚未見研究。本研究擬通過噴施EBR(表油菜素內(nèi)酯)制劑,研究是否可以緩解水稻高溫脅迫傷害的同時預(yù)防穗腐病的發(fā)生,并對其機理進行初步研究。研究結(jié)果指出,與正常對照相比,水稻花期被高溫脅迫后,結(jié)實率、花藥開裂率和花粉活力明顯降低,噴施EBR后水稻的結(jié)實率、花藥開裂率分別提高23.09%、55.40%,穗中部和下部花粉活力提高了8.64%和24.20%。在高溫脅迫下,水稻穎花中SOD、POD、CAT活性顯著降低,脯氨酸和可溶性糖積累,噴施EBR后SOD、POD酶活性提高51.76%和16.95%,CAT的酶活性無顯著影響,脯氨酸和可溶性糖含量分別增加了8.23%和11.02%。高溫脅迫下,內(nèi)源激素ABA含量上升,GA含量降低,而噴施EBR后ABA含量提高4.78%,GA含量降低18.81%,因此,EBR處理增強穎花抗氧化酶的活性,提高抗氧化物質(zhì)和滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的含量,降低膜脂過氧化程度,調(diào)節(jié)內(nèi)源激素的合成,從而緩解高溫脅迫對水稻造成的傷害,增強植株的耐熱性。然而噴施EBR對水稻穗腐病的病情指數(shù)無顯著影響,為了給水稻穗腐病的預(yù)防提供理論依據(jù),本文研究了水稻穗腐病的優(yōu)勢病原菌層出鐮刀菌(Fusarium proliferatum)的2個致病相關(guān)基因,初步探究了層出鐮刀菌HXK1和CREA的基因功能。主要研究結(jié)果如下:通過同源重組進行基因敲除,獲得了層出鐮刀菌己糖激酶HXK1敲除突變體。與野生型相比,△hxk1缺失突變體中分生孢子形成和菌絲生長速率明顯下降,△hxk1的突變體還顯示糖的利用缺陷,并且在果糖存在下受到強烈抑制,表明HXK1在糖利用中具有特殊作用。Real-time PCR分析表明,PFK1(磷酸果糖激酶合成基因)和TPS1(海藻糖合成基因)基因表達下調(diào),HXT3(己糖轉(zhuǎn)運蛋白合成基因),PEPCK(磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶合成基因)和FBP1(果糖-1,6二磷酸酶合成基因)表達上調(diào),表明HXK1的缺失可通過增加糖轉(zhuǎn)運和糖異生的效率來彌補糖酵解的缺陷,同時,HXK1影響海藻糖合成的途徑。細胞壁脅迫分析顯示,△hxk1不僅增加了對剛果紅和SDS的敏感性,而且增加了對NaCl和KCl的敏感性,表明HXK1影響細胞壁的完整性。致病力測定發(fā)現(xiàn),△hxk1缺失突變體對水稻的致病力顯著下降。因此,HXK1似乎是孢子形成和生長、糖利用、細胞壁應(yīng)激反應(yīng)和致病力所必需的。通過同源重組進行基因敲除,獲得了層出鐮刀菌CREA突變體,與野生型相比,△crea的FBP1基因表達上調(diào),HXT3,PEPCK和FBP1表達下調(diào),暗示CREA的缺失降低了層出鐮刀菌糖酵解的效率,但是提高糖異生的效率�！鱟rea還顯示糖的利用缺陷,表明CreA在糖利用的特殊作用,與野生型相比,△crea致病力下降,突變體中伏馬毒素合成量下降,伏馬毒素合成基因FUM1、FUM6、FUM8的表達量顯著下降。結(jié)果表明,CREA在層出鐮刀菌的生長發(fā)育、致病過程和毒素合成中起關(guān)鍵作用。
【學位授予單位】：中國農(nóng)業(yè)科學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：S511
【圖文】：

圖 1.1 油菜素內(nèi)酯通過調(diào)節(jié)各種途徑控制細胞伸長 (Fridman et al., 2013rassinolide controls cell elongation by regulating various pathways (Fridman與植物抗氧化系統(tǒng)基自由基和過氧化氫在內(nèi)的活性氧（ROS），被認為是植物適。外源性 BRs 的施用改變了植物體內(nèi)多種抗氧化酶，以對抗nd Hayat, 2009)。例如，噴施 BR 促進水分脅迫下玉米幼苗中而，尚不清楚 BRs 如何在應(yīng)激反應(yīng)中促進抗氧化酶活性。SO催化超氧化物自由基形成氧或 H2O2，從而減輕氧化應(yīng)激引起H2O2的清除劑，并可進一步將其分解為氧氣和水。在水稻中作用以防止 H2O2在水脅迫下過度積累 (Ye et al., 2011)。GLO（AT 的結(jié)合 - 解離作為調(diào)節(jié)水稻 H2O2水平的特定機制 (Zhang過氧化物酶體靶向信號）受體蛋白，其識別 PTS 并負責過氧等發(fā)現(xiàn)幾種差異磷酸化的抗氧化酶蛋白，如 CAT，SOD 和 P能參與調(diào)節(jié)這些抗氧化酶的活性。

論文 可包括四個階段，F(xiàn)um1p（聚酮化合物合成酶）可及 C12-C16甲基的形成。第二階段 Fum8p（a 一氧代胺 3-酮基團的二十碳中間產(chǎn)物，第三階段是上述產(chǎn)物、C14被 Fum6p 羥化，C15被 Fum12p 羥化以及 C1和 C15的羥基需要 Fum10p-Fuml4p-Fum7p（非核糖體 (汪俏梅等, 2006)。

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