發(fā)布時間：2017-09-28 05:17

  本文關鍵詞：STAT3活化途徑阻斷對結直腸癌細胞HT29生長的影響

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【摘要】：目的:探討誘騙寡核苷酸技術靶向阻斷STAT3活化途徑對結直腸癌細胞HT29生長的影響,為結直腸癌的基因治療提供實驗依據。方法:利用decoy ODN體外轉染結直腸癌細胞HT29,靶向阻斷STAT3活化途徑,熒光顯微鏡下觀察及流式細胞術檢測轉染情況及效率,MTT法檢測細胞的生長抑制情況,Realtime RT-PCR及Western blotting檢測細胞內STAT3、Bcl-xl及Caspase3的mRNA及蛋白表達量。結果:STAT3 decoy ODN能夠高效率的轉染入結直腸癌細胞內,并定位于細胞核內。STAT3decoy ODN組HT29細胞生長抑制率顯著增高,細胞內STAT3及Bcl-xl的mRNA及蛋白表達量顯著降低(P0.05),Caspase3顯著增加(P0.05)。結論:Decoy ODN靶向阻斷STAT3活化途徑后,能夠有效下調結直腸癌細胞HT29內STAT3基因的表達,抑制其細胞生長,其機制可能與降低STAT3、Bcl-xl及Caspase3的表達有關。
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學附屬第四醫(yī)院肛腸外科;
【關鍵詞】： 誘騙寡核苷酸 結直腸腫瘤 HT STAT Bcl-xl Caspase
【基金】：遼寧省自然科學基金課題(項目編號:2014021002) 沈陽市科學技術項目課題(項目編號:F14-158-9-31)
【分類號】：R735.3;R450
【正文快照】： 基因治療是用正常功能的基因或其他基因修正、置換缺陷基因或封閉異�；蚴蛊浍@得治療效果,在腫瘤治療中有廣泛應用前景。STAT3已被定義為癌基因,成為腫瘤基因治療的新靶點。本研究通過誘騙寡核苷酸技術體外轉染結直腸癌細胞HT29,靶向阻斷癌基因STAT3活化途徑,抑制細胞增長,

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本文編號：933983