發(fā)布時間：2017-09-15 10:44

  本文關(guān)鍵詞：鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶在弗氏佐劑致大鼠炎性痛中的作用

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【摘要】：目的探討鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(calcineurin,CaN)在弗氏佐劑致大鼠炎性痛痛覺過敏中的作用。方法選擇雄性SD大鼠75只,體重200~300g,將其隨機(jī)均分為對照組(C組)、完全弗氏佐劑(CFA)組(F組)和CaN+CFA組(NF組)。C組大鼠右側(cè)后爪趾底注射生理鹽水100μl,F組和NF組大鼠右側(cè)后爪趾底注射CFA 100μl制備炎性痛模型,NF組大鼠于右側(cè)后爪趾底注射CFA前1d鞘內(nèi)注射CaN 10 U。三組大鼠于右側(cè)后爪趾底注射前30 min(T0)、注射后0.5h(T_1)、1h(T_2)、2h(T_3)及4h(T_4)測定大鼠熱刺激縮足潛伏期(PWTL);同時各取5只大鼠脊髓組織,Western blot法測定各組大鼠脊髓中CaN、核因子κB(NF-κB)p65蛋白含量;RT-PCR法測定大鼠脊髓中CaN及NF-κB基因的表達(dá)。ELISA法測定大鼠脊髓組織中IL-1β、TNF-α和IL-10濃度。結(jié)果T_2~T_4時F組,T_3、T_4時NF組PWTL明顯短于T0時和C組(P0.05);T_2~T_4時NF組PWTL明顯長于F組(P0.05)。T_1~T_4時F組,T_2~T_4時NF組脊髓組織CaN蛋白含量明顯低于,NF-κB p65蛋白明顯高于T0時和C組(P0.05);T_2~T_4時F組、NF組脊髓組織CaN基因表達(dá)、IL-10濃度明顯低于,NF-κB基因表達(dá)及IL-1β、TNF-α濃度明顯高于T0時和C組(P0.05);T_1~T_4時NF組脊髓組織CaN蛋白含量和基因表達(dá)明顯高于,NF-κB p65蛋白含量和基因表達(dá)及IL-1β、TNF-α明顯低于,IL-10濃度明顯高于F組(P0.05)。結(jié)論 CaN通過抑制NF-κB,調(diào)節(jié)抗炎細(xì)胞因子和促炎細(xì)胞因子的平衡,抑制大鼠炎性痛的發(fā)生發(fā)展。
【作者單位】： 內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院麻醉科;華中科技大學(xué)附屬武漢協(xié)和醫(yī)院;內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)研究生院;
【關(guān)鍵詞】： 鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶 核因子κB IL- 炎性痛
【基金】：內(nèi)蒙古自治區(qū)自然科學(xué)基金(2014MS0882)
【分類號】：R402
【正文快照】： 炎性痛是病理性疼痛的一種類型,臨床表現(xiàn)主要包括痛閾下降、痛反應(yīng)增強(qiáng)及自發(fā)性疼痛[1,2]。目前,常規(guī)的鎮(zhèn)痛藥物很難緩解或治愈炎性痛。因此,找到促發(fā)炎性痛的啟動因子顯得尤為重要。有研究顯示,鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(calcineurin,CaN)促使促炎細(xì)胞因子表達(dá),并參與病理性疼痛的進(jìn)程[

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：856072