本文關鍵詞：煙堿通過N1受體促進熱應激對RAW264.7細胞HSP70的誘導表達

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【摘要】：目的:本研究探討在巨噬細胞中,低劑量煙堿聯合溫和熱應激對熱休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)和熱休克蛋白70(heat shock proteins70,HSP70)表達的影響,并揭示其受體機制。方法:用低劑量煙堿(濃度1 mmol/L)聯合溫和熱應激(39℃)刺激RAW264.7巨噬細胞,采用Western-blot觀察HSP70的表達,免疫熒光細胞化學觀察HSF1的入核,凝膠滯留實驗(EMSA)觀察HSF1與熱休克元件(heat shock element,HSE)的結合;接著用不同的阻斷劑預處理RAW264.7巨噬細胞,再給予煙堿和熱應激刺激,觀察HSP70的表達及HSF1的入核。結果:單純低劑量煙堿(濃度1 mmol/L)刺激不能誘導HSP70的表達,但HSF1入核明顯增多,HSF1與HSE的結合增強;在39℃時,再加入煙堿能增強HSP70的表達、HSF1的入核、HSF1與HSE的結合;六烴季銨預處理,HSF1的入核較單純煙堿處理明顯減少,且能明顯阻斷煙堿在39℃時誘導的HSP70表達的作用。結論:低劑量煙堿(濃度1 mmol/L)刺激可以促進HSF1入核并與HSE結合,但不能誘導HSP70的表達;煙堿通過N1受體誘導HSF1入核并促進溫和熱應激(39℃)對RAW264.7巨噬細胞中HSP70的誘導表達。
【作者單位】： 暨南大學附屬第一醫(yī)院兒科;中南大學湘雅醫(yī)學院病理學與病理生理學教研室;清遠市婦幼保健院外科;
【關鍵詞】： 煙堿 熱休克因子 熱休克蛋白 N受體
【分類號】：R459.7
【正文快照】： 諶崇峰,女,博士,主治醫(yī)師,研究方向:小兒重癥醫(yī)學及小兒神經。Tel:020-38688838 E-mail:chenchfeng66@126.com膿毒癥是病原菌進入人體后導致的全身炎癥反應綜合征,可導致難以控制的全身性瀑布式炎癥反應,炎癥細胞被激活,大量的炎癥介質釋放。近年來該病的發(fā)病率和病死率一直居

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