本文關(guān)鍵詞：煙堿通過(guò)N1受體促進(jìn)熱應(yīng)激對(duì)RAW264.7細(xì)胞HSP70的誘導(dǎo)表達(dá)

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【摘要】：目的:本研究探討在巨噬細(xì)胞中,低劑量煙堿聯(lián)合溫和熱應(yīng)激對(duì)熱休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)和熱休克蛋白70(heat shock proteins70,HSP70)表達(dá)的影響,并揭示其受體機(jī)制。方法:用低劑量煙堿(濃度1 mmol/L)聯(lián)合溫和熱應(yīng)激(39℃)刺激RAW264.7巨噬細(xì)胞,采用Western-blot觀察HSP70的表達(dá),免疫熒光細(xì)胞化學(xué)觀察HSF1的入核,凝膠滯留實(shí)驗(yàn)(EMSA)觀察HSF1與熱休克元件(heat shock element,HSE)的結(jié)合;接著用不同的阻斷劑預(yù)處理RAW264.7巨噬細(xì)胞,再給予煙堿和熱應(yīng)激刺激,觀察HSP70的表達(dá)及HSF1的入核。結(jié)果:單純低劑量煙堿(濃度1 mmol/L)刺激不能誘導(dǎo)HSP70的表達(dá),但HSF1入核明顯增多,HSF1與HSE的結(jié)合增強(qiáng);在39℃時(shí),再加入煙堿能增強(qiáng)HSP70的表達(dá)、HSF1的入核、HSF1與HSE的結(jié)合;六烴季銨預(yù)處理,HSF1的入核較單純煙堿處理明顯減少,且能明顯阻斷煙堿在39℃時(shí)誘導(dǎo)的HSP70表達(dá)的作用。結(jié)論:低劑量煙堿(濃度1 mmol/L)刺激可以促進(jìn)HSF1入核并與HSE結(jié)合,但不能誘導(dǎo)HSP70的表達(dá);煙堿通過(guò)N1受體誘導(dǎo)HSF1入核并促進(jìn)溫和熱應(yīng)激(39℃)對(duì)RAW264.7巨噬細(xì)胞中HSP70的誘導(dǎo)表達(dá)。
【作者單位】： 暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院兒科;中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院病理學(xué)與病理生理學(xué)教研室;清遠(yuǎn)市婦幼保健院外科;
【關(guān)鍵詞】： 煙堿 熱休克因子 熱休克蛋白 N受體
【分類號(hào)】：R459.7
【正文快照】： 諶崇峰,女,博士,主治醫(yī)師,研究方向:小兒重癥醫(yī)學(xué)及小兒神經(jīng)。Tel:020-38688838 E-mail:chenchfeng66@126.com膿毒癥是病原菌進(jìn)入人體后導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征,可導(dǎo)致難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng),炎癥細(xì)胞被激活,大量的炎癥介質(zhì)釋放。近年來(lái)該病的發(fā)病率和病死率一直居

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本文編號(hào)：841281